Работы проф. Снедкова Е.В.

ПАТОГЕНЕЗ И НОЗОГРАФИЯ БОЕВОЙ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Снедков Е.В.

Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

Abstract . Долговременная адаптация к боевой обстановке сопровождается формированием механизма боевой психической травмы, её "осевой" дефицитарной симптоматики, определяющей специфические особенности различных по своему внешнему оформлению клинических вариантов. Клиника, патогенез, динамика боевых стрессовых расстройств приобретают существенные особенности, отличающие их и от неврозов мирного времени, и от психогений катастроф. Всё это позволяет говорить об особом нозографическом положении хронической боевой психической травмы. Психические расстройства, развивающиеся в начальном периоде пребывания в боевой обстановке, являются выражением несостоявшейся адаптации, тогда как нажитые патопсихологические и патофизиологические изменения представляют собой результат, "цену адаптации", цену участия в войне.

Key words: combat psychic trauma, combat stress disorder, posttraumatic stress disorder, combat veterans, rehabilitation.

Существующие в литературе взгляды на сущность боевой психической травмы (БПТ), включая вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, крайне противоречивы. Не принесли успеха альтернативные теории генеза БПТ. Односторонняя психологическая трактовка не может исчерпывающим образом объяснить полиморфизм её клинической картины; сугубо патофизиологический подход страдает недооценкой роли личности и её взаимодействия с окружающей средой. Тормозящее влияние оказывает исторически сложившееся чрезмерное преувеличение роли конституциональных факторов. Закончились неудачей попытки выделения особых "военных психоневрозов", ибо война не порождает неизвестных прежде синдромов, а запущенный боевой травмой патологический процесс, хотя и с существенными оговорками, всё же удаётся увязать с диагностическими критериями той или иной нозоформы. Однако специфическое своеобразие психических расстройств боевой обстановки требует глубокого научного анализа, поиска адекватных диагностических алгоритмов, эффективной лечебно-реабилитационной тактики, новых организационных решений.

Дополнительные трудности обусловлены запутанностью дефиниций. Весьма многозначен сам термин "психическая травма". Обычно им обозначают сугубо идеаторное переживание субъективно значимого события. Вместе с тем известно, что интенсивная и длительная психическая травма часто приводит к глубоким изменениям личности, вызывает органические процессы в ЦНС и во внутренних органах. Кроме того, психическую травму (буквально - психическое повреждение) могут причинять не только доступные чувственному переживанию внешние воздействия, но и многие другие, скрытые от непосредственной когнитивной оценки или игнорируемые личностью экологические влияния.

Некоторые авторы относят к БПТ лишь возникшие непосредственно в бою острые формы реактивных состояний, связь которых с исключительно мощным стрессорным воздействием очевидна. Расстройства с отставленным во времени и менее резким началом, дебютирующие обычно после дополнительных, нередко незначительных вредностей, изучались исключительно в рамках эндо- и соматогений. В то же время феномен "запоздалой реактивности" является одной из наиболее характерных черт развития боевой психической патологии. Хотя концепция посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и устранила данное противоречие, в основу диагностических критериев этого расстройства также были заложены общепатологические, неспецифические компоненты синдрома. В итоге остались по-прежнему неустановленными частные закономерности формирования и динамики боевой психической патологии, оказалась упущенной из вида специфическая сущность процесса, его осевая симптоматика, а вместе с нею - подлинная этиология БПТ.

Изложенное свидетельствует о сложности и многогранности проблемы БПТ, о недостаточной изученности ряда её важнейших аспектов. Разрешение затронутых вопросов чрезвычайно актуально для теории и практики военной психиатрии. С ними напрямую связаны точность и своевременность диагностики боевых стрессовых расстройств, патогенетическая обоснованность применяемых методов коррекции и лечения. С точки зрения реабилитации участников войн с БПТ вовсе не безразлично, будут ли они признаны пострадавшими или возникшие психические расстройства будут догматически истолкованы как результат их "конституциональной" предуготованности, морального дефекта, рентной установки.

В понимании патогенетических механизмов боевой психической патологии мы многим обязаны учению И.П. Павлова о высшей нервной деятельности, теории стресса Селье и последним достижениям в области патофизиологии. Здесь необходимо подробнее рассмотреть механизмы срочных и долговременных адаптаций в экстремальных условиях.

Ситуации реальной витальной угрозы характеризуются тем, что готовых, эволюционно закрепившихся программ адаптации к ним не существует. Внезапное шокирующее воздействие жизнеопасных стрессоров, необычных по силе и содержанию впечатлений вызывает резкий диссонанс с прежним жизненным опытом личности. Деятельность организма протекает при полной мобилизации функционального резерва. Защитный ответ реализуется по древним биологическим механизмам - антиноцицептивным и инстинктивным. Повышается порог болевой чувствительности, усиливаются настороженность и готовность к принятию решений. Вслед за короткой катаболической фазой происходит торможение корковых клеток, предохраняющее их от деструкции и содействующее процессам восстановительного метаболизма. Аффектогенное сужение поля сознания ограничивает приток травмирующей информации, упрощает её когнитивную оценку. Возможна и более глубокая его дезинтеграция (помрачение). Торможение часто распространяется на экстрапирамидную систему, вызывая общую гипокинезию, скованность, повышение порога болевой чувствительности, вплоть до развития конверсионных расстройств или полного обездвижения. Раньше всего от торможения освобождаются подкорковые области, позднее - новая кора. Подкорковая деятельность получает преобладание над корковой, непосредственная неречевая деятельность - над речевым мышлением. Элементарный, "внеличностный" характер острых стрессовых реакций, резко повышенная аффективность, мучительно яркое, образное переживание тягостных воспоминаний - всё это находит объяснение в подобном преобладании [13].

Срочные компенсаторные процессы, по П.К. Анохину (1971), отличаются избыточностью, но всегда неустойчивы. Острые стрессовые реакции в большинстве случаев непродолжительны. Индивидуальные различия в их проявлениях незначительны, а доля симптомов, отражающих как конституциональную "почву", так и этиологический фактор, невелика. Однако вероятность дезинтеграции психической деятельности, её тяжесть, преобладание сано- или патогенетических тенденций в динамике болезненного состояния зависят от интегральной характеристики психического развития - личностного адаптационного потенциала (Маклаков А.Г., 1996). По мере восстановления активности коры начинается когнитивная переработка пережитого травматического события и его последствий. Процесс адаптации к резко изменившимся условиям может осложниться эмоциональными (чаще - тревожно-депрессивными) расстройствами, тесно связанными с величиной и восполнимостью понесённых утрат. По этим причинам: а) пик психической заболеваемости приходится не на момент наибольшей выраженности стресса, а на межбоевой период; б) эвакуация в тыл нередко способствует переходу предпатологической дистрессовой симптоматики на патологический уровень, её идеаторной фиксации и дальнейшей генерализации; в) синдром ПТСР чаще развивается не в условиях реальной витальной угрозы, а уже после возвращения переживших её в обычную среду.

При наличии предрасположенности запуск патологического процесса может произойти прежде, чем успеют включиться регуляторные механизмы, обеспечивающие формирование долговременной адаптации и сложатся устойчивые структурно-функциональные связи с жизнеопасной внешней средой. В этих случаях речь идёт о несостоявшейся адаптации; в развитии психических расстройств стресс играет триггерную и преципитирующую роль; клиническая симптоматика является выражением декомпенсации преморбидных личностных образований или активизации латентной патологии. В структуре любого из перечисленных состояний нередко присутствует и симптомокомплекс ПТСР - их реактивный компонент, "след психогенного прошлого", неспецифичный по отношению к нозологии. Следовательно, ситуационная окраска психических расстройств, развившихся в результате однократного экстремального воздействия, является внешней; в случае их хронизации она постепенно утрачивается. Клиника психогений начального периода пребывания в боевой обстановке почти идентична клинике психогений катастроф - насколько о последней можно судить по литературным данным [1, 16].

По иному формируется патогенетический механизм в условиях продолжительного участия в войне. Стрессорное воздействие не ограничивается потрясающими сенсорными впечатлениями, их информационно-семантическим значением. Организм длительно испытывает чрезмерное физическое напряжение, нарушение его биологических ритмов и привычных режимов жизнедеятельности. Суммарная интенсивность стресса зависит от множества причин - в частности, от способа ведения боевых действий, применяемых средств поражения, климато-географических и других экологических особенностей театра военных действий. Подвергаясь боевым стрессорам, личность остаётся открытой и даже становится более уязвимой для психотравм и иных экзогений, присущих обычной жизни. Многообразие комбинаций патогенных факторов обусловливает полиэтиологичность боевых стрессовых расстройств, а многократная повторяемость однородного экстремального воздействия - определённую однотипность их клинических проявлений. Хотя речь идёт о комплексной экзогении, мультифакториальная природа боевой психической травмы (БПТ) отнюдь не означает рассмотрения её с позиций кондиционализма, замены понятия причины случайным совпадением вызывающих болезненный процесс условий. Специфика БПТ обусловлена особой приспособительной перестройкой психофизиологических процессов и особым эмоционально-смысловым контекстом переживаний. Поэтому частно-патологический стереотип развития, клинического оформления и динамики стрессовых расстройств, связанных с более или менее продолжительным участием в войне, имеет ряд существенных отличий как от обычных неврозов, так и от психогений катастроф (табл. 1). Нужно учесть, что мы не касаемся здесь ситуаций боевого применения оружия массового поражения, радиационных и химических аварий. Патогенез и клиника психических нарушений в этих случаях совершенно другие. Но тогда и речь идёт о других видах психической травмы (радиационной, химической и т.д.).

По своей сущности всякая болезнь есть приспособительное явление, форма патологической адаптации (Давыдовский И.В., 1962). Любыми средствами, ценой самых тяжёлых жертв организм стремится оптимально уравновеситься со средой. Симптомы могут представлять собой как утрату той или иной функциональной способности, так и защитный или компенсаторный механизм, предотвращающий дальнейшую дезорганизацию психической деятельности. По-видимому, при психических болезнях основным результатом компенсаторно-приспособительного процесса является "осевая" (дефицитарная) симптоматика. Психиатрам хорошо известно, что попытки прямого воздействия на дефицитарную симптоматику обычно приводят к активизации болезненного процесса - очевидно, вследствие разрушения биологически целесообразных защитных механизмов. Индикация компенсаторных проявлений в структуре патологического состояния имеет важное значение уже потому, что очень часто они оказываются наиболее устойчивыми и являются главной мишенью реабилитационных (восстановительных) мероприятий.

Экзогенные факторы действуют на человека опосредованно, через его биологические приспособительные механизмы. Новые внутренние структуры психики формируются путём усвоения структур внешней деятельности; внешняя причина (causa externa) становится внутренней (causa interna) [8]. Сущность реактивных психобиологических трансформаций в боевой обстановке заключается в повышении специфической устойчивости организма к воздействию боевых стрессоров, закреплению памятного следа поведенческих навыков, имеющих первостепенное значение для сохранения жизни и выполнения поставленных задач. Совершенство специфической адаптированности к стрессорным влияниям боевой обстановки возрастает с увеличением продолжительности пребывания в этих условиях. Соответственно, более устойчивыми, специализированными становятся следующие приспособительные проявления:

•  восприятие окружающей среды как враждебной;

•  гиперактивизация внимания, тревожная настороженность, автоматизация навыков;

•  готовность к импульсивному защитному отреагированию на угрожающий стимул в виде укрытия, бегства либо агрессии и физического уничтожения источника угрозы;

•  сужение эмоционального диапазона, стремление к "уходу" от реальности и от оценки ряда нравственных проблем;

•  эффективное межличностное взаимодействие в микрогруппе, включающее способность к коллективной индукции;

•  способность к моментальной полной мобилизации сил с последующей быстрой релаксацией;

•  соответствующее экстремальному режиму психического функционирования нейровегетативное обеспечение.

Изменения организма под влиянием действующих на него факторов среды имеют свой предел. Если это воздействие количественно превышает уровень нормы его адаптации, он теряет способность к формированию новых адаптационных реакций и изменений фенотипа, т.к. возможность перестройки структурно-функциональных связей оказывается исчерпанной [12]. Резко контрастируя в последующем с требованиями обычной среды, эти приспособительные трансформации становятся причиной дизадаптаций и ведущими клиническими симптомами боевых стрессовых расстройств.

Систематизация клинических наблюдений и данных нейробиологических исследований позволяет высказать некоторые теоретические предположения относительно патофизиологических механизмов боевой психической травмы.

Параллельно процессу закрепления специфических приспособительных изменений избыточная сенсорная афферентация, биологическая депривация, психосоматическое перенапряжение, длительное ограничение базовых потребностей приводят к истощению компенсаторных процессов и возобновлению стрессорных повреждений. В определённых областях неокортекса формируются зоны застойного торможения; стойкое угнетение кортикального контроля обусловливает дисрегуляцию деятельности подкорковых центров с образованием в них очагов доминантного возбуждения; высвобождаются древние инстинктивно-автоматические механизмы и витальная ("таламическая", агностическая, ноцицептивная) аффективность [3], растормаживаются влечения. Усиливается дефицит интрапсихической переработки и вербализации боевых впечатлений, повышается готовность к возникновению диффузных, необъяснимых тягостных переживаний и диссоциативных состояний, к формированию соматовегетативных нарушений, к приступообразным колебаниям витального тонуса с "трёхмерными" (тоска, злоба, страх) расстройствами настроения. Постепенно истощается фонд стресс-протективных лигандов ЦНС; нарушается нейроэндокринный баланс; присоединяются и становятся всё более генерализованными структурно-морфологические (микроорганические) изменения. Иными словами, происходит трансформация физиологического состояния боевого стресса в стадию повреждения психобиологического субстрата личности - в патофизиологическое состояние, pathos боевой психической патологии, именуемый нами термином "боевая психическая травма".

Витальный оттенок той или иной глубины приобретают многие эмоционально-аффективные проявления: страх (безотчётный, с переживанием неопределённой опасности), тревога (с беспредметным беспокойством, кошмарными сновидениями), депрессия (с маловыразительной тоскливостью, несистематизированными идеями самообвинения, апатическим оттенком, сужением круга интересов, притуплением эмоций, "усталостью жить"), астения (с упорной бессонницей, гиперпатией, слабодушием). Начинают преобладать ситуационно-импульсивные мотивы поведения, нередко сопровождаемые брутальными эксплозивными вспышками и асоциальным поведением. Интенсивные аффекты страха, гнева, агрессивные реакции самозащиты могут сочетаться со смутными аффективными сдвигами, близко стоящими к интероцептивным ощущениям; усиление инстинкта самосохранения - со злоупотреблением психоактивными веществами, суицидальными и другими саморазрушающими тенденциями. Развитию диссоциативных состояний с высвобождением древних аффектов и инстинктов могут способствовать не только обстоятельства, сходные с боевым опытом, но и любые дополнительно астенизирующие вредности, а также аутохтонные механизмы ("гипоталамический ритм"). Возникновение циркулярности как резидуального явления, характерного для перенесённого срыва высшей нервной деятельности, было доказано ещё И.П. Павловым [13]. Этим и объясняется, что течение ПТСР зачастую приобретает волнообразный, ремиттирующий характер.

Вспомним слова основоположника отечественной психиатрии И.М. Балинского. "От сильных впечатлений, - говорил он, - рождается не только холодное равнодушие ко всему, но и заметная вместе с тем слабость мышления, случаи, оканчивающиеся весьма часто меланхолией, самоубийством или глупостию. ... Продолжительные и постоянно действующие, угнетающие влияния вызывают мало-помалу хроническое состояние, раздражение мозга, возрастающее постепенно и переходящее в умопомешательство, в признаках которого замечается нередко отпечаток вызвавших его сердечных страданий" [4]. Об этиологической роли психической травматизации в развитии МДП и шизофрении говорили Э. Крепелин (1923), В.П. Осипов (1931), А.С. Кронфельд (1940), И.Ф. Случевский (1946), В.А. Гиляровский (1954), другие психиатры. Взгляд на экзогенную природу этих заболеваний отстаивает П.Г. Сметанников (1994). Авторы подчёркивают, что переживание нельзя рассматривать только как провоцирующий, пусковой механизм. Дефект биологических звеньев, обусловливающих "включение" определённых регистров реагирования, может быть не только заложен генетически, но и приобретён. Глубиной этого дефекта определяется парциальность или брутальность реакции мозга на экзогенную вредность. "Эндогенизация" клинической картины происходит за счёт вторичного включения в патологический процесс аналогичных функциональных систем [5, 14].

Согласно данным современной физиологии и нейропсихологии, нервным субстратом, осуществляющим восприятие значимой внешней ситуации, модулирование защитно-оборонительных рефлексов, выбор и реализацию эмоционально-мотивационного поведения, организацию долговременной памяти, интеграцию гомеостатических гуморально-вегетативных реакций является лимбический комплекс. Он включает участки древней коры (гиппокамп, обонятельную область), ряд подкорковых образований (миндалины, гипоталамус, передние ядра таламуса и др.) и стволовых структур, а также смежные поля лобной и височной коры. В условиях эмоционального стресса лимбический комплекс является доминирующей функциональной системой, ответственной за адаптацию. В ней увеличивается синтез макромолекул нуклеиновых кислот и ядерных белков, а между нейронами срочно образуется устойчивая связь - системный структурный след. Его архитектура (энграмма) включает условно-рефлекторные ассоциативные связи между сенсорными стимулами, их эмоциональной окраской, метаболическим "аккомпанементом" и биологически целесообразными в конкретной ситуации поведенческими реакциями. Данные трансформации специфичны в отношении вызвавших их причин. Образование структурного следа составляет суть адаптационного процесса: при повторном аналогичном воздействии ответная реакция организма окажется ускоренной и более экономной. Однако такая реакция может возникать и в обстоятельствах, обнаруживающих лишь ассоциативное сходство с прежним стрессором. По истечении времени после прекращения стрессорного воздействия, при сохранившемся функциональном резерве, неглубоких изменениях макромолекул и морфологии клеток доминирующей системы возможно полное стирание структурного следа адаптации с возвратом функций к исходному состоянию [12].

Долговременная адаптация формируется на основе многократной реализации срочных адаптаций; благодаря ей возрастает совершенство адаптированности к стрессорным влияниям. Приобретённые нейрофизиологические изменения становятся всё более глубокими и устойчивыми, но вместе с тем уменьшается резерв для стирания следа адаптации после прекращения стрессорного воздействия. Такие изменения могут количественно превысить функциональные возможности адаптирующейся системы и стать необратимыми. Дисрегуляция таламо-гипоталамической деятельности способствует развитию эндоинтоксикации, психовегетативных нарушений и неполноценности защитных механизмов. Накопление генетически изменённых нервных клеток, постепенное истощение компенсаторных процессов, нарушение реактивности и иммунитета может привести к изнашиванию лимбических образований, к развитию в них дистрофического процесса. На каком-то этапе вследствие деградации ключевых нейронных структур, хранящих след адаптации, возможна эволюция реактивного состояния, нарастание тенденции к патогенетической нивелировке этиологических факторов в клинических проявлениях.

Изложенные закономерности патогенеза связанных со стрессом расстройств являются общепатологическими, свойственными в том числе и боевой психической патологии, что подтверждается рядом параклинических исследований. Однако частно-патологические закономерности БПТ имеют существенные отличия. Они заключаются в её особенных чертах, привнесённых собственно этиологией: в закреплении специфических компенсаторно-приспособительных изменений, в архитектуре системного следа адаптации, в вытекающей отсюда однотипности личностных трансформаций. Другая особенность обусловлена высокими темпом и интенсивностью действия патогенных факторов, определяющими массивность структурных повреждений. С этим связана отмечаемая многими исследователями почти постоянная "коморбидность" "военного" ПТСР с тревожными, диссоциативными, обсессивно-компульсивным, большим депрессивным и другими расстройствами. Ирритативный характер патофизиологических изменений в архикортексе и в подкорковых центрах, включение механизмов эндоинтоксикации и вегетативно-сосудистых нарушений с угнетением деятельности нейронов коры больших полушарий обусловливает известный полиморфизм клинической симптоматики, которая уже на донозологическом этапе своего развития зачастую содержит признаки, характерные и для психогений, и для эндоформных заболеваний, и для расстройств экзогенно-органического типа.

По нашим наблюдениям, дальнейшая генерализация боевой стрессовой патологии редко реализуется по однонаправленной тенденции: патохарактерологической, циркадно-витальной, диссоциативной или "органической". Чаще приходится видеть своеобразный "микст" патологических преобразований. К сказанному надо добавить, что на клинические картины боевой психической патологии нередко напластовывается симптоматика последствий перенесённых черепно-мозговых травм, приобретённых на войне хронических соматических болезней, алкогольной или наркоманической зависимости. Таким образом, на отдалённых этапах развития речь идёт о полисистемной психосоматической патологии. Её нозологическая квалификация часто сопряжена с большими трудностями и на практике осуществляется не на основе патогномоничных признаков какой-либо одной болезни, а по ведущей тенденции формирующегося полиморфного дефекта. Что задаёт эту ведущую тенденцию - только форма конституциональной предрасположенности, или уникальный вариант взаимодействия её с внешними патогенными факторами - этот вопрос пока остаётся открытым. Однако есть основания полагать, что характерный оттенок первичного стрессорного повреждения (БПТ) в какой-то мере сохраняется во всём широком диапазоне и почти на всём длиннике клинического развёртывания вызванной им патологии. Эти и другие особенности психической патологии у ветеранов детерминированы спецификой сформированного в боевой обстановке патогенетического механизма.

Таким образом, приобретённые в боевой обстановке компенсаторно-приспособительные психобиологические изменения в ряде случаев становятся устойчивым эмоционально-поведенческим стереотипом. За пределами прежней стрессовой ситуации такая адаптация рассматривается как патологическая. Её структурный след можно расценивать как формирование pathos'а, готовности к развитию боевой психической патологии. Боевая обстановка и мирные условия настолько противоположны, что после выхода из зоны боевых действий на фоне этих изменений стрессогенной оказывается обычная среда. Этим объясняется тот факт, что нозоспецифические психические расстройства среди участников войн чаще всего развиваются уже после возвращения их к мирной жизни.

Характерные особенности отличают и позитивную симптоматику боевой психической патологии, т.е., собственно синдром ПТСР. Репереживания травматических событий нередко трансформируются в обсессивно-фобические комплексы. Довольно часто приходится наблюдать сходные с реминисценциями, но не тождественные им явления непроизвольно-персеверативного, "органического" характера - эйдетические эхомнезии в виде застывших, многократно повторяющихся, ярких, чувственно насыщенных визуализированных представлений, фотографически воспроизводящих одну и ту же сцену боя и сопровождаемых бурным эмоционально-вегетативным "аккомпанементом". Этот симптом может быть проявлением дисфункции коры лобных долей и медиальной височной области с формированием застойного очага возбуждения нейронных контуров памяти.

Своеобразен и другой симптом ПТСР - "избегание обстоятельств, напоминающих, либо ассоциирующихся со стрессором". Многие ветераны, действительно, избегают смотреть фильмы о войне и вестерны, или, например, ходить по неасфальтированной земле (ассоциация с заложенной миной). Вместе с тем, большинство их считают своё боевое прошлое "лучшими годами жизни", выбирают себе соответствующие профессии (например, в милиции), мечтают вернуться в боевую обстановку и действительно чувствуют себя лучше, если такое происходит. Это неслучайно: компенсация наступает в условиях, к которым выработан механизм полноценной долговременной адаптации.

Негативная симптоматика боевой психической патологии довольно полно отражена в рубрике F62.1 МКБ-10 - "Хроническое изменение личности после переживания катастрофы". Однако его диагностические критерии предусматривают, что личностное изменение является хроническим исходом ПТСР, причём ПТСР должно просуществовать не менее двух лет, прежде чем станет возможным установление этого диагноза. Мы попытались показать, что на самом деле всё происходит наоборот: вначале формируется патогенетический механизм - новые реактивные способности, стойкие приспособительные изменения, pathos болезни, и намного позже, часто после возвращения к мирной жизни, иногда минуя длительный латентный период, под влиянием тех или иных дополнительных вредностей, манифестирует nosos боевой психической патологии, т.е., динамический, текущий процесс. Условно разграничивая лечение, как устранение позитивной симптоматики, и реабилитацию, как смягчение дефицитарных расстройств, можно прийти к выводу, что реабилитация участников боевых действий должна начинаться задолго до возникновения у них разного рода декомпенсаций.

Сочетание закономерностей патогенеза и патокинеза с однородными компонентами комплекса этиологических факторов, своеобразие и известная однотипность клинических проявлений, наличие специфической "осевой" дефицитарной симптоматики - всё это позволяет говорить об особом нозографическом положении боевой психической патологии, определяющем специфику терапевтических вмешательств и реабилитационных мероприятий.

Поскольку тяжёлые травматические воздействия неизбежно изменяют геном (Шанин Ю.Н., 1995), гипотетически допустимо, что эти изменения содержат информацию о регуляции нейроэндокринных процессов, обеспечивающих адаптивные функции в условиях стресса, "распознаются" организмом как жизненно важные и могут передаваться по наследству. Поэтому нельзя исключить, что hystoria morbi обусловленных БПТ патологических трансформаций иногда охватывает не одно, а несколько поколений. Это может проявляться повышенной готовностью к возникновению гиперкомпенсаторных защитных реакций при стрессорных нагрузках и к запуску различных по своему оформлению патологических состояний.

Изложенные представления о патогенезе боевой психической патологии схематичны, отчасти умозрительны и предлагаются в качестве рабочей гипотезы. Проблема требует дальнейшего междисциплинарного исследования.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александровский Ю.А., Лобастов О.С., Спивак Л.И., Щукин В.П. Психогении в экстремальных условиях. - М.: Медицина, 1991. - 96 с.

2. Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. - М.: Медицина, 1971. - 61 с.

3. Аствацатуров М.И. Современные неврологические данные о сущности эмоций // Сов. невропсихиатрия. - 1936. - N 1. - С. 41-47.

4. Балинский И.М. Лекции по психиатрии. - Л.: Медгиз, 1958. - 216 с.

5. Бачериков Н.Е., Петленко В.П., Щербина Е.А. Философские вопросы психиатрии. - Киев.: Здоров'я, 1985. - 192 с.

6. Гиляровский В.А. Психиатрия: Руководство для врачей и студентов. - 4-е изд. - М.: Медгиз, 1954. - 520 с.

7. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология). - М.: Медицина, 1962. - 120 с.

8. Давыдовский И.В., Снежневский А.В. О социальном и биологическом в этиологии психических болезней // Социальная реадаптация психически больных. - М., 1965. - С. 7-15.

9. Кронфельд А.С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии // Тр. ин-та им. П.Б. Ганнушкина. - М., 1940. - Вып. 5. - С. 5-147.

10. Маклаков А.Г. Основы психологического обеспечения профессионального здоровья военнослужащих: Автореф. дис. ... д-ра психол. наук. - СПб., 1996. - 37 с.

11. Осипов В.П. Руководство по психиатрии. - М.; Л., 1931. - С. 348-466.

12. Основы физиологии человека: Учебник для высших учебных заведений / Под ред. Б.И. Ткаченко. - В 2-х т. - СПб., 1994. - Т.1. - 567 с., Т. 2. - 413 с.

13. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.; Л.: Госиздат, 1949. - 1431 с.

14. Случевский И.Ф. О некоторых наблюдениях над течением душевных заболеваний во время Отечественной войны // Проблемы психиатрии и невропатологии. - Уфа, 1946. - Вып. 6. - С. 8-14.

15. Сметанников П.Г. Психиатрия: Краткое руководство для врачей. - СПб.: Изд-во СПбМАПО, 1994. - 304 с.

16. Смирнов В.К., Нечипоренко В.В., Рудой И.С. и др. Психиатрия катастроф // Воен.-мед. журн. - 1990. - N 4. - С. 49-56.

17. Шанин Ю.Н. Раневая болезнь // Раневая болезнь и медицинская реабилитация / Под ред. Ю.Н. Шанина, В.И. Захарова. - СПб.: "Глаголъ", 1995. - С. 8-34.

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas