Работы проф. Снедкова Е.В.

ПЕРСПЕКТИВЫ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ
ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Е.В. Снедков

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

В дофрейдовскую эпоху психиатрия развивалась в тесной взаимосвязи с достижениями в области знаний о деятельности мозга и потому была неотделима от общей медицины. В работах старых психиатров, имевших, помимо прочего, блестящую подготовку по неврологии, психологические и психопатологические феномены рассматривались в едином контексте с мозговыми функциями; высказывались гениальные предположения о микроорганических и молекулярных основах психических заболеваний. Наиболее плодотворно синтетическая связь психиатрии, патопсихологии и нейронаук воплотилась в научной и практической деятельности академика В.М. Бехтерева. Однако возможности клинических исследований тех пор давали возможность интерпретировать с точки зрения нейроанатомии и патофизиологии только лишь грубые органические психозы. Terra incognita этиопатогенеза психических болезней оказалась полигоном для создания умозрительных теорий, - нередко талантливых, но большей частью односторонних.

Появление на рубеже XIX и XX веков психоанализа позволило частично компенсировать недостаток представлений о патогенезе психических расстройств объяснениями их психогенеза. Роль генератора психопатологической симптоматики была всецело отведена неотреагированным детским травмам и внутренним конфликтам. Хотя психоанализ способствовал привлечению внимания специалистов к изучению глубинных пластов психической жизни и, в какой-то мере, гуманизации отношения общества к больным, диапазон практического применения психоаналитических концепций оказался ограниченным. Методология психоанализа не потребовала медицинского образования. Она не позволила ни подтвердить, ни опровергнуть свои собственные постулаты, а уникальность хода психологического развития и внутренних переживаний пациентов обусловила невозможность научных обобщений.

В нашей стране «единственно верным» долгое время признавалось учение И.П. Павлова - и в самом деле верное, но страдающее редукционизмом и поэтому оставшееся «фундаментом», на котором так и не удалось построить стройного здания психиатрической науки. Постепенно психиатрию переставали понимать врачи других специальностей. В начале 1980-х годов прекратило свое существование некогда единое научное общество невропатологов и психиатров. В конечном счете, как говорят, «психиатрия осталась без мозга, неврология – без души». Обособлению психиатрии от других отраслей медицины посодействовали сами психиатры, создав для себя ряд ошибочных догм.

Рассмотрим некоторые из них, и начнем с вопроса о разграничении "органических" и "функциональных" заболеваний – вопроса изначально абсурдного, ибо функция не может быть нарушена, если не повреждена образующая эту функцию структура. Если же под «функциональными» понимать преходящие предболезненные состояния, как это принято у интернистов («функциональное расстройство желудка», «нейроциркуляторная дистония»…), то в чем состоит «функциональность» инволюционных психозов, шизофрении, других болезней?

В морфологическом отношении т.н. "функциональные" психические заболевания принципиально отличаются от классических «органических» процессов лишь тем, что в последних случаях главным образом и с самого начала поражается неокортекс, а в первую очередь страдают, соответственно, гнозис, мнезис, праксис. Поскольку в новой коре пролегают пирамидные волокна, при этом обычно выявляется неврологическая симптоматика. «Функциональные» заболевания обусловлены первичным поражением лимбической системы: архикортекса (гиппокампа, поясной извилины) и подкорковых структур (миндалин, гипоталамуса, базальных ганглиев). Поэтому, при данной локализации патологического процесса, в клинической картине проявляются экстрапирамидные знаки - тремор, гипомимия, сальность кожи, стереотипии, невыразительность эмоций, обеднение побуждений, расстройства восприятия и отбора информации, скованность, мышечная ригидность и др. Имеются также межполушарные различия: при поражениях лимбических образований преимущественно доминантного (речевого) полушария чаще формируются шизофренические картины, субдоминантного - аффективные расстройства. Общностью зоны поражения можно объяснить, например, частую встречаемость в клинической практике "транснозологических" расстройств (эндореактивных, атипичных аффективных и шизоаффективных психозов, "шизоэпилепсии" и др.).

Говоря о локализации психических функций, необходимо подчеркнуть, что патология даже одной ограниченной области головного мозга способна привести к нарушениям функций взаимосвязанных отделов. Тем не менее, для диагноза и для прогноза имеет значение зона первичного поражения, напрямую обусловленная повреждающим воздействием этиологического фактора. «Синдром может быть понят лишь как результат деятельности всего мозга, как проявление расстройств динамики во взаимоотношениях его функций, однако его компоненты тесно связаны с нарушением определенной области» (Кронфельд А.С., 1940). Причем, рассмотрение психопатологических феноменов в их зависимости от локализации поражения нередко представляет большую диагностическую ценность, нежели в искусственной привязке к существующим нозологическим гипотезам. Так, например, опустошение аффектов, аспонтанность, случайные ассоциации, «актуализация латентных признаков» - отнюдь не патогномоничные симптомы шизофрении, как ошибочно полагают некоторые молодые психиатры, а всего лишь проявления лобной дисфункции. Лобная симптоматика может быть вызвана самыми разными причинами (нейроинфекция, травма, ранение, опухоль, атрофия коры, лейкотомия и т.п.). Точно так же при поражениях височной доли различного генеза мы можем наблюдать синдромосходные галлюцинаторно-параноидные картины, в том числе и синдром Кандинского.

Концепция «функциональных» психических расстройств потерпела окончательный крах после того, как многочисленными исследованиями у значительной части больных шизофренией при компьютерной томографии было обнаружено расширение мозговых желудочков, особенно темпоро-фронтального рога левого бокового желудочка, за счет дегенерации близлежащих тканей (в основном, гиппокампа), а также истончения височной и лобной коры. Эти изменения отчетливо коррелируют с ранним началом заболевания, преобладанием в клинической картине негативной симптоматики и злокачественным течением процесса.

Имеется ряд доказательств того, что причиной дисплазии мозга у больных злокачественной юношеской шизофренией являются перинатальные повреждения гиппокампа (вырождение мембранных фофолипидов и гибель нейронов вследствие вирусных инфекций, акушерских осложнений и т.п.), а преимущественно левого потому, что развитие левой височной доли происходит с некоторым опережением. Нередко обнаруживаются и другие стигмы дизонтогенеза – дефекты развития уха, нёба, дерматоглифики, рассеянные неврологические знаки. К моменту окончательного созревания мозговых структур (поздний пубертатный – юношеский возраст) аномалии развития взаимосвязанной с гиппокампом нейронной сети обусловливают дисфункцию височно-лобной коры. С гипофункцией префронтального кортекса, снижением мезокортикальной дофаминовой, норадреналиновой и глутаматной нейропередачи связаны изменение личности, критики и поведения, потеря энергетического потенциала, эмоционально-мотивационное и психомоторное обеднение, когнитивный дефицит, кататонические и гебефренические симптомы. С гиперактивацией медиальных височных структур, увеличением дофамина в стриатной области, серотониновым ингибированием клеток гиппокампа и уменьшением числа ГАМКергических связывающих рецепторов связаны галлюцинаторно-параноидная симптоматика, атаксия мышления, нарушение восприятия эмоционально значимой информации, деперсонализационные переживания.

Что касается «функциональной» природы неврозов, то она была развенчана еще ранее работами В.К. Мягер, М.Г. Айрапетянца, А.М. Вейна, других специалистов. Несомненно, в будущем, с дальнейшим увеличением разрешающей способности нейровизуализационной аппаратуры, структурно-морфологический субстрат психической патологии будет распознан окончательно.

Другим «камнем преткновения» в теории и практике психиатрии является противопоставление понятий «экзогенное» и «эндогенное», которое имеет не менее принципиальное значение для понимания этиопатогенеза. У врачей-интернистов подобная альтернативная дихотомия вызывает недоумение. Ведь любая болезнь возникает на той или иной «эндогенной» почве, и даже особо опасные инфекции не поражают тотально всё население, а только определённую его часть. Типично «экзогенный» перелом кости, при одинаковой его тяжести и локализации, в зависимости от внутренних условий организма у одного пострадавшего срастается быстро, у другого – медленно, у третьего осложняется остеомиелитом, и т.д. Вместе с тем, врачу-интернисту и в голову не придет ставить знак равенства между понятиями «эндогенное» и «генетически запрограммированное», «унаследованное».

Наследуется лишь очень небольшой круг психических расстройств (хорея Гентингтона, миоклонус-эпилепсия, амавротическая идиотия, синдромы Дауна, Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера и др.). В остальных случаях по наследству передаются лишь общие основы темперамента и поведения, готовность к соматотоксическим реакциям, аутохтонная и психореактивная лабильность, информация о регуляции нейроэндокринных процессов, обеспечивающих адаптивные функции в условиях стресса. Иными словами, отягощенная наследственность увеличивает вероятность развития болезни, но отнюдь не является фатальным, решающим фактором патогенеза.

Дефект биологических звеньев, обусловливающих "включение" определённых регистров реагирования («диатез»), может быть не только заложен генетически, но и приобретён в процессе онтогенеза. "Неправильно считать, что нарушения психической деятельности могут возникать только у лиц наследственно отягощённых и психопатических; они возникают и исключительно экзогенным путём, на основе приобретённого расположения, ослабленной сопротивляемости организма вследствие предшествующих инфекций и интоксикаций, истощения, длительного напряжения, переутомления, угнетающих моральных влияний, наконец, сильных потрясений эмоционально-аффективного и физического свойства" (Осипов В.П., 1941).

Представления о том, что единственной функцией генов является передача наследственной информации – глубокое заблуждение. Помимо относительно инвариантной матричной функции, гены выполняют транскрипционную функцию, которая непрерывно меняется в течение жизни и в значительной степени регулируется влиянием средовых факторов. Возникающие при стрессорном воздействии межклеточные процессы интегрируют энергию, которая изменяет экспрессивность специфических генов, направляющих синтез специфических белков в специфических нейронах специфических областей головного мозга и обусловливающих в итоге специфические синаптические модификации ( Kandel E.R., 1998). Подобные психобиологические трансформации повышают устойчивость организма к средовым и стрессорным факторам. Специализация адаптационной перестройки так или иначе отражает специфические особенности этих факторов, а ее устойчивость возрастает с увеличением продолжительности воздействия. Наиболее прочный «след адаптации», вероятно, оставляют социально-средовые факторы раннего периода развития личности, а также экстраординарные, выходящие за рамки обычного человеческого опыта стрессорные влияния. Отсюда могут быть поняты сущность психопатий и постреактивных «развитий», этиопатогенетическая роль искаженных типов семейного воспитания, феномены типа «мать шизофреника» или «отец тревожной личности», биологические эффекты психотерапии, многие другие явления.

Экзогенные факторы действуют на человека опосредованно, через его биологические приспособительные механизмы. Новые структуры психики формируются путём усвоения структур внешней деятельности; внешняя причина (causa externa) становится внутренней (causa interna). Изменения организма под влиянием действующих на него факторов среды имеют свой предел. Если это воздействие количественно превышает уровень нормы адаптации, он теряет способность к формированию новых адаптационных реакций и изменений фенотипа, т.к. возможность перестройки структурно-функциональных связей оказывается исчерпанной. Поэтому hystoria morbi патологических трансформаций может охватывать не одно, а несколько поколений (Давыдовский И.В., Снежневский А.В., 1965).

В чем же заключаются клинические различия состояний, которые мы привыкли называть «экзогенными» или «эндогенными? Здесь уместно обратиться к фундаментальной теории J . H . Jackson (1931). По Джексону, патогенный фактор воздействует на высшие структуры головного мозга, вызывая их «диссолюцию», сопровождаемую выпадением тех или иных психических функций, негативным элементом в психопатологической картине («минус-симптомами»). Диссолюция высших «слоев» обусловливает гиперактивность, «эволюцию» функционально подчиненных им более глубоких структур. Результатом является разрыв дифференциации, расторможение архаичных психических функций, появление позитивной психопатологической симптоматики («плюс-симптомов»).

Соотношение позитивных и негативных проявлений зависит от тяжести, интенсивности и продолжительности патогенной вредности. Чем выше темп воздействия, тем более выражено влияние общемозговых и гуморальных нарушений, обусловливающих ирритативный характер диссолюции, и поэтому богаче позитивная симптоматика, которая может полностью перекрыть собой симптомы выпадения. Чем продолжительнее процесс разрушения, тем более глубокие «слои» он затрагивает и тем меньше возможностей для развития позитивной симптоматики, зато более выражен дефект. Локальное поражение обусловливает избирательность выпадения тех или иных психических функций при сохранности «ядра» личности и адаптивных способностей; грубое и массивное поражение влечет руинирование, тотальный распад личности.

По своей сущности всякая болезнь есть приспособительное явление, форма патологической адаптации. Любыми средствами, ценой самых тяжёлых жертв организм стремится оптимально уравновеситься с внешней средой (Давыдовский И.В., 1962). Однако адаптивные изменения могут количественно превысить функциональные возможности адаптирующейся системы и стать необратимыми. Вследствие деградации ключевых нейронных структур, хранящих след адаптации, с течением времени нарастают тенденции к патогенетической нивелировке этиологических факторов в клинических проявлениях (Васильев П.В. и др., 1993).

Нельзя забывать о том, что мозг обладает исключительно выраженной способностью компенсировать структурные изменения, его морфологически изменённые клетки - сохранять достаточно высокий уровень функциональной активности. Благодаря этому клинические проявления могут быть стёртыми, разрозненными, латентными, даже при структурном прогрессировании патогенетического механизма. Клинические признаки болезни появляются лишь тогда, когда компенсация тканевых изменений оказывается несостоятельной. Их появление и выраженность определяются не повреждением вообще, а соотношением числа изменённых и мало или совсем не изменённых нейронов и межнейронных связей (Саркисов Д.С. и др., 1988). Поэтому манифестация заболевания может произойти остро, на фоне внешнего благополучия, под влиянием малозначительной дополнительной вредности (преципитирующего фактора), но уже «по преформированному пути", будучи "реакцией изменённой почвы" (Жислин С.Г., 1965).

"Эндогенизацию" клинической картины мы нередко наблюдаем в отдаленном периоде типично «экзогенных» процессов (например, посттравматических, постинфекционных). По-видимому, она происходит за счёт вторичного включения в патологический процесс аналогичных функциональных систем (височно-лобных, диэнцефально-стволовых). Но в большинстве случаев «эндогенных» заболеваний воздействие этиологического фактора и формирование патогенетического механизма, вероятно, происходит на ранних этапах развития мозга, включая внутриутробный период.

Все вышесказанное практически в полной мере относится и к понятию «психогенное». Как справедливо отмечала Г.Е. Сухарева (1949), "противопоставление биологической и психологической реакции противоречит клиническим данным"; "на различные вредности ЦНС имеет небольшое, строго ограниченное число форм реакций"; "психогенный фактор действует по единым биологическим механизмам с физиогенными вредностями".

Различия "шоковых" и "протрагированных" форм психогенных заболеваний В.А. Гиляровский (1946), Г.Е. Сухарева (1949) объясняли различием темпа и интенсивности стрессорного воздействия. Острая тяжёлая психотравма действует как физиогенный фактор, без интрапсихической переработки. Реакция реализуется рефлекторно, через низшие функциональные уровни, "исчезает соответствие между историей личности и историей болезни" (Мясищев В.Н., 1960). При длительном и постепенном психогенном воздействии в его реализации участвуют высшие слои личности; более значима роль особенностей характера, системы отношений. Ведущим патогенным фактором является тот же гнетущий аффект и связанное с ним эмоциональное напряжение, которое не столь интенсивно, "но зато действует более длительно и глубоко". Защитное угнетение кортикального контроля обусловливает дисрегуляцию деятельности подкорковых центров с образованием в них очагов доминантного возбуждения; высвобождаются древние инстинктивно-автоматические механизмы и витальная ("таламическая", агностическая, ноцицептивная) аффективность, растормаживаются влечения. Повышается готовность к возникновению диффузных, необъяснимых тягостных переживаний и диссоциативных состояний, к формированию соматовегетативных нарушений, к приступообразным колебаниям витального тонуса с "трёхмерными" (тоска, злоба, страх) расстройствами настроения. Постепенно истощается фонд стресс-протективных лигандов ЦНС; нарушается нейроэндокринный баланс; присоединяются структурно-морфологические (микроорганические) изменения. Иными словами, происходит трансформация физиологического состояния стресса в стадию повреждения психобиологического субстрата личности - в патофизиологическое состояние, pathos.

Известно, что доминирующей функциональной системой, ответственной за адаптацию в условиях эмоционального стресса, является лимбический комплекс. И потому вполне закономерно, что исследования показывают весьма частую коморбидность посттравматического стрессового расстройства с большой депрессией. В этом могут получить объяснение и подтверждение психосоциальные теории этиологии «эндогенных» заболеваний.

Здесь нельзя обойти вниманием полностью «запсихологизированную» истерию. Небезынтересно, что создатель учения об истерии Ж.-М. Шарко (1885) понимал истерию, как своеобразную болезнь нервной системы, зависимую от влияния эмоций, но имеющую микроорганическую основу. В картине истерии Шарко описывал симптомы двух категорий. Это – а) постоянные "стигматы" (угнетение болевой чувствительности, конъюнктивального и глоточного рефлексов, сужение полей зрения); б) преходящие нарушения (параличи, контрактуры, мутизм, припадки), т.е. расстройства, которые вскоре Зигмунд Фрейд назвал "конверсионными". В истерии Шарко видел проявление филогенетических защитных механизмов, различая идиопатическую и травматическую её формы.

Патофизиологический подход Шарко был поколеблен его же учеником П. Жане (1892), создавшим теорию о подсознательных психологических механизмах истерии, формирование которых определяет "невротическое предрасположение", внушаемость пациентов. В 1894 г. R. Sommer ввёл термин "психогении". Под ними он понимал "...большую группу заболеваний, обозначаемых собирательным названием "истерия". Психогении включили широкий спектр расстройств, происхождение которых объяснялось психическими переживаниями. Термин устанавливал жёсткую границу с расстройствами, обусловленными органическим поражением ЦНС. Ещё через год вышла работа J. Breuer и S. Freud с изложенной в ней точкой зрения на истерию как на субъективно целесообразное для индивида заболевание, служащее средством спасения от неблагоприятных внешних условий. Генез истерии был объяснён уходящей корнями в раннее детство неотреагированной психической травмой; конверсионными симптомами "замещены" вытесненный страх, скрытые конфликты и мотивы заболевшего.

Вскоре клиническое содержание термина "истерия" претерпело значительную эволюцию. Помимо конверсионных форм, он объединил разнообразные нейровегетативные и психические дисфункции, личностные и поведенческие аномалии: диссоциативные состояния, фобические и соматоформные расстройства, патология характера, психические эпидемии и др. Их происхождение стали объяснять "условной желательностью и приятностью" для субъекта. По сути, лишь моральная оценка - "степень сознательности целевой установки" - дифференцирует истерию и симуляцию.

Психологическим теориям разительно противоречили данные принимавших участие в Первой Мировой войне видных отечественных ученых А.В. Гервера (1915), А. Ленца (1915), С.А. Суханова (1915). Независимо друг от друга они активно обследовали солдат, только что вернувшихся из боя, не получивших контузий, не предъявлявших жалоб на здоровье и вообще показывавших высокий боевой дух. У большинства комбатантов выявлялись «истерические стигматы»: субтотальные гипестезии, отсутствие глоточного и конъюнктивального рефлексов! Кроме того, перечисленными авторами было установлено, что и клинически очерченные конверсионные нарушения чаще возникают у лиц, вовсе не склонных к истерическому (т.е., к демонстративному, манипулятивному) поведению.

Результаты ранее проведенных нами на военном материале исследований позволили отвергнуть истерическую природу конверсионных и иных психоневрологических феноменов (психомоторных, аффективных), нередко развивающихся в остром периоде взрывных контузий (Снедков Е.В., 1997). Возникновение их объясняется избыточным антиноцицептивным, стресс-лимитирующим нейрогуморальным механизмом. В частности, нам удалось обосновать роль опиоидергической системы, вызывающей динамическое торможение в рецептивных областях соматосенсорного кортекса. В психопатологии взрывных контузий, наряду с явлениями сурдомутизма, отчётливо преобладают отнюдь не «условная желательность» и самодраматизация, а довольно тяжелая тревожно-обсессивная симптоматика с персеверативными включениями в виде эйдетических эхомнезий.

Обсуждение возможности самоиндукции реактивных («истерических») психозов по механизмам «бегства в болезнь от непереносимой реальности» мы считаем и вовсе лишенным смысла.

Роль личности, писал С.И. Гольденберг (1943), "значительна, сложна и многообразна, но она не относится к моменту возникновения синдрома. Участие личности сказывается в субъективном переживании болезни, в оформлении клинической картины, в установке компенсировать или, наоборот, фиксировать, утрировать и, наконец, симулировать синдром в той стадии заболевания, когда патофизиологический компонент расстройства выражен минимально или полностью компенсирован".

Итак, в силу различных причин более 100 лет назад образовался и по сей день сохраняется глубокий разрыв между патофизиологической и психодинамической трактовками этиопатогенеза психических расстройств. Между тем, единственно приемлема для клинициста концепция, не противопоставляющая эти компоненты, а рассматривающая их как единое целое (Сухарева Г.Е., 1949). Существует единый психобиологический субстрат личности, в котором биологические и психологические (возможно, в большей степени - подсознательные) механизмы подчинены общей целесообразности, существующей как в диапазоне здоровья, так и в состоянии болезни.

Этиология заболеваний внутренних органов известна, пожалуй, не более этиологии заболеваний психических. Соматические заболевания более понятны только потому, что их симптомы и синдромы имеют патогенетическое объяснение, увязаны с определенными системами и органами. Накопленный эмпирический материал в области психопатологии должен быть уточнен и переосмыслен с позиций современных достижений в области патофизиологии и нейроанатомии. Анатомическое обоснование отдельных форм болезней является, по К. Кальбауму, «незыблемой опорой и завершением патологического познания». Именно такой путь позволит создать патогенетически обоснованную нозологическую систематику в психиатрии. Нозологическая систематика необходима не только для постановки диагноза, но и, что не менее актуально, для прогноза синдромотаксиса, для предсказания исхода заболевания, для определения общей лечебно-реабилитационной стратегии.

Для решения этой задачи исключительно важную роль приобретает фундамент психиатрии - общая психопатология, которую нужно переосмыслить с учетом современных достижений в понимании функций ЦНС, в области нейронаук, нейропсихологии и нейровизуализации. Необходимо определить связь каждого симптома с его морфологическим субстратом, выяснить, какие стороны патогенетического процесса он отражает, каковы структурная взаимосвязь, межфункциональные взаимоотношения, иерархия симптомов, каким образом их появление взаимодействует с индивидуальным прошлым, с полом, возрастом, наследственностью пациента.

В принципе, созданию международных классификаций психических расстройств должно было бы предшествовать создание общепринятого глоссария психопатологических симптомов и синдромов. В изложении общей психопатологии, увы, существует немало путаницы и схематизма. Достаточно вспомнить некогда приведенный А.С. Кронфельдом (1940) пример с навязчивостями. Отвлеченные навязчивости имеют в своей основе расстройство мышления, образные – нарушение аффективной сферы (кататимную структуру). В одних случаях навязчивости бывают приближены к персеверациям, что указывает на вероятность грубоорганического процесса, в других – к психическим автоматизмам, что заставляет думать о расстройствах шизофренического спектра. И вовсе неслучайно, что в каждом из этих случаев оказываются эффективными разные классы психотропных препаратов.

Особенно большое внимание, по-видимому, следует уделить изучению негативной симптоматики, изменений личности, нарушений познавательных функций, патоса болезни. Ведь именно негативные симптомы, представляющие собой утрату той или иной функциональной способности, согласно упоминавшейся теории Джексона, и являются первичными. Не исключено, что некоторые патогенные факторы обнаруживают тропизм к «диссолюции» определенных функционально-анатомических структур мозга, и если это так, изучение негативной симптоматики позволит нам продвинуться в понимании этиологии психических заболеваний. Наконец, общеизвестно, что (как и в общей медицине) позитивная симптоматика неспецифична; форма болезни определяется типичными для неё симптомами выпадения, утраты функций.

Ошибочно считать, будто негативная симптоматика наблюдается только при шизофрении и «органических» заболеваниях. Достаточно вспомнить известные шкалы нарастания тяжести позитивных и негативных синдромов А.В. Снежневского (1983). В настоящее время в рамках невротических и психосоматических расстройств изучаются такие феномены, как алекситимия, антиципационная несостоятельность, искажение копинг-механизмов. Высокий интерес проявляется к исследованию структуры когнитивных нарушений при различных формах психических болезней. Все это, безусловно, также относится к «симптомам выпадения».

Между тем, главный недостаток МКБ-10 как раз и заключается в акценте диагностических критериев на неспецифической позитивной симптоматике. В результате эта симптоматика оказывается оторванной от сущности патологического процесса, пренебрегаются его этиология, нейробиология, патофизиология, не говоря уже о крайнем упрощении общей психопатологии. Мало шансов окажется для поиска патофизиологических основ этиологически гетерогенных, разнообразных по своей сути патологических состояний, которые содержатся в таких, например, диагностических рубриках, как «органическое аффективное расстройство», «органическое расстройство личности» или «шизофрения». Можно ли обнаружить единый патогенетический механизм аффективных нарушений, обусловленных травмой мозга или вызванных опухолью, лобного синдрома или височной эпилепсии, юношеской шизофрении, протекающей с глобальными нарушениями перцептивных и познавательных функций или «поздней шизофрении», клиника которой почти полностью исчерпывается «симптомами первого ранга» К. Шнайдера?

Достоверность так называемой алгоритмической диагностики в целом оказывается невысокой, поскольку игнорируются клинический опыт и интуиция врача, не предусматривается выявление важных нюансов и деталей в анамнезе, в клинической картине, в динамике состояния и, в итоге, отсутствует целостное впечатление о пациенте. Рано или поздно МКБ-10 поставит в тупик дальнейшее развитие терапии психических заболеваний. Основная цель современной психофармакотерапии – тем или иным образом устранить дисфункцию центральных нейромедиаторов. Однако нарушения нейропередачи – это лишь «верхушка айсберга». Патогенетическая терапия должна будет ориентироваться на редукцию синдромообразующих, первичных негативных нарушений, и предпосылки к этому уже появились (новые поколения антипсихотиков, антидепрессантов и др.). Возможно, в будущем будут разработаны средства, воздействующие не на уровне нейронных рецепторов, а на уровне регуляции систем нейромодуляторов, цитокинов, вторичных мессенджеров или даже генной экспрессии, будут найдены способы прямой доставки препарата в область первичного поражения, и т.д.

Неискушенный читатель, должно быть, заметил, что данная статья практически не содержит принципиально новых научных положений, и только, пожалуй, некоторая тенденциозность в изложении почерпнутого из литературных источников материала отражает личную точку зрения автора.

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas