Кафедра психиатрииКафедра психиатрии
связь: kpnam@rambler.ru
 
 
На главную (новости)
 
О кафедре
 
Библиотека
Учебно-методические материалы
 
Студентам
 
Последипломное образование
 
СНО
 
Разное
 
Ссылки
  
Контакты
 
Форум
 
Rambler's Top100
Рейтинг@Mail.ru
 

Работы проф. Снедкова Е.В.

ПРОБЛЕМА НОЗОЛОГИЧЕСКОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА

Е.В. Снедков

Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА им. И.И. Мечникова

 

Патогенная роль тяжелых переживаний, моральных потрясений, неблагоприятных средовых влияний в развитии психических расс­тройств известна давно. Со второй половины 19-го столетия, на фоне происходящих в мире бурных экономических, технологических, макросоциальных перемен и участившихся масштабных войн, интерес специалистов к психогенному фактору возрос. Указывалось, что его этиопатогенетическое значение далеко не однозначно. В возникно­вении одних заболеваний, обусловленных специфическим предраспо­ложением (диатезом), стресс может выполнять роль триггерного и преципитирующего фактора. Психическая травма может оказывать па­топластическое, гетеротипизирующее влияние на клинические прояв­ления и динамику уже развившейся или прежде латентной психичес­кой патологии. Наконец, психическое расстройство может разви­ваться как прямое следствие психосоциального стресса. Иногда оно бывает весьма продолжительным и даже необратимым. Психическая травма способна видоизменить существовавшее ранее отношение "че­ловек - окружающий мир", привести к патологическому преобразова­нию личности, определить весь ее дальнейший жизненный путь.

Во всех многообразиях каждого из названных вариантов клини­ческая симптоматика является интегральным отражением особой констелляции комплекса внешних и внутренних условий, формирующей патогенетический механизм. Вместе с тем, уместно подчеркнуть, что среди психиатров издавна имеются сторонники монокаузального понимания принципов нозографии психических расстройств, пытающи­еся установить линейные корреляции между причиной и порождаемым ею следствием. Разница лишь в том, что одни специалисты отстаи­вают конституциональную обусловленность психогений ("примат пре­диспозиции"), другие же утверждают определяющую роль в деструк­тивном значении негативных психосоциальных факторов. Похоже, в этом споре побеждают представители "конституционального" направ­ления. Так, неврозы, традиционно относившиеся к классу "психо­генных" расстройств, но по своему возникновению и симптоматике тесно сопряженные с преморбидной "почвой", оказались исключенны­ми из ряда классификаций психических болезней. Согласно МКБ-10, лишь одна диагностическая категория - "Реакции на тяжелый стресс и нарушения адаптации" - обозначается как имеющая отчетливую этиологическую связь с психотравмирующим воздействием, и только по причине экстраординарности последнего. Если рубрики ограни­ченных по продолжительности "Острых реакций на стресс" и "Расс­тройств адаптации" не встречают сколь-нибудь серьезных возраже­ний, то диагноз затяжного "Посттравматического стрессового расс­тройства" (ПТСР) в ряде научных публикаций начинает разделять участь неврозов. В частности, высказываются мнения, что тяжелые стрессы действуют скорее как катализаторы, а не специфические этиологические факторы, что диагноз ПТСР ненадежен, что он имеет расширительные трактовки, может быть легко фальсифицирован и т.д. [358]. Кстати, и на наш взгляд, подобные выводы и критичес­кие замечания не лишены определенных веских оснований.

Включение американской психиатрической ассоциацией в 1980 г. диагностического описания ПТСР в 3-ю редакцию DSM имело не­сомненно высокую социальную значимость, открывая путь для комп­лексного исследования проблемы негативных психологических и ме­дицинских последствий боевой психической травмы, природных и техногенных катастроф, терроризма, физических насилий. И все же, вряд ли диагностические критерии ПТСР, введенные в DSM-III-R, можно охарактеризовать как значительный прогресс в теоретическом понимании последствий психической травматизации. По существу, они идентичны сформулированным еще K. Ясперсом (1913) и позднее уточненным критериям диагностики реактивных состояний. Согласно этим критериям, реактивные состояния возникают под действием психических травм, которые прямым или косвенным образом отража­ются в симптоматике болезни и не всегда проходят бесследно для личности, способствуя в ряде случаев ее аномальному "постреак­тивному" развитию и даже возникновению стойких органических из­менений. Хорошо известен был и вариант "отставленного" реагиро­вания на психотравму. Экстраординарность события описывалась в терминах его значимости для конкретной личности.

Внешние условия всегда находят отражение в психопатологии, подобно тому, как в средние века у душевнобольных преобладали демономанические переживания, а в наши дни - идеи воздействия аппаратами, биополями и космическими лучами. Реактивный компо­нент, представляющий собой реакцию психологической защиты и ком­пенсации и клинически проявлящийся позитивной симптоматикой, со­держит в себе любые психические болезни; в силу этого он не мо­жет определять их нозологическую специфичность [Ey H. et al., 1967]. Кроме того, позитивная симптоматика в ходе болезни обычно претерпевает более или менее значительные трансформации. С дру­гой стороны, любая психическая болезнь возникает на той или иной конституциональной основе, но ведь из-за этого отнюдь не лишает­ся своей нозологической самостоятельности. Форма болезни опреде­ляется типичными для нее негативными расстройствами, их харак­терным соотношением с позитивной (реактивной) симптоматикой. Этиология лишь ограничивает круг возможных последствий, но не сводится к ним целиком. Следует помнить и о том, что патогенез является процессом динамическим, в котором причина и следствие могут меняться местами. К сожалению, "осевые" симптомы в пере­чень диагностических критериев ПТСР не вошли. ПТСР, в официаль­ном описании, не более чем синдром - типовое неспецифическое па­тологическое состояние, которое может встречаться в структуре целой группы разных психических расстройств.

Вместе с тем, существуют клинические реальности. Одна из таких реальностей, очевидная, впрочем, и для многих неспециалис­тов, состоит в том, что популяция ветеранов войн значительным, весьма своеобразным и довольно однотипным образом отличается по стилю эмоционально-поведенческого реагирования, содержанию аф­фектов и своему мировосприятию не только от остального населе­ния, но и от иных пациентов служб, занимающихся восстановлением психического здоровья. Это своеобразие их психики бросается в глаза и в бытовых условиях, и в условиях стационара, тем более, если приходится наблюдать ветеранов, собравшихся вместе.

Стрессорное воздействие в боевой обстановке отличается по­лифакторностью. Определяющее значение имеют стрессоры витальной угрозы, необычные по силе и модальности впечатления. Одновремен­но организм испытывает воздействие неблагоприятных экологических факторов ТВД, чрезмерное физическое и психическое напряжение; нарушаются биологические ритмы, привычные режимы жизнедеятель­ности, ограничиваются базовые потребности личности. Подвергаясь боевым стрессорам, личность остается открытой и даже становится более уязвимой для других психосоциальных стрессоров, присущих обычной жизни. Совокупность множественных изменений в различных функциональных системах, включенных в адаптационный процесс, ог­раничивает компенсаторные ресурсы и на определенном этапе может повлечь неблагоприятные последствия для организма. Порог уязви­мости и клинические проявления стрессогенных расстройств детер­минируются, с одной стороны, спецификой боевых стрессоров, ин­тенсивностью и продолжительностью их воздействия, с другой - су­губо индивидуальными психобиологическими особенностями. Многооб­разие комбинаций психогенных, физиогенных, эндогенных, сомато­генных этиопатогенетических факторов обусловливает полиэтиоло­гичность боевых стрессовых расстройств и полиморфизм их симпто­матики.

Боевой стресс, вследствие экстремальности воздействия, воз­никает у каждого человека, находящегося в условиях театра воен­ных действий. В каждом случае он является предпатологическим состоянием, ограничивающим функциональный резерв организма и увеличивающим риск формирования патологии. Однако даже оптималь­ное исходное состояние адаптационных механизмов не обеспечивает полностью гармоничного протекания стрессовых реакций. Готовых функциональных систем, эволюционно закрепившихся (генотипичес­ких) программ адаптации к боевым стрессорам не существует. Преж­ний индивидуальный опыт оказывается недостаточным и даже проти­воречащим действительности. Этим обусловливается преобладание в период срочной адаптации регрессивных, онтогенетически более ранних форм реагирования: сомато-вегетативных, психомоторных, элементарно-аффективных. Защитный ответ организма проявляется дезинтеграцией сознания различной степени выраженности - от сравнительно легкого аффектогенного сужения до развития диссоци­ативных состояний. Острые стрессовые реакции носят "внеличност­ный" характер; индивидуальные различия между их проявлениями незначительны, а доля симптомов, отражающих конституциональную "почву", невелика. В то же время, вероятность дезинтеграции пси­хической деятельности, степень ее тяжести, преобладание сано­или патогенетических тенденций в динамике болезненного состояния зависят от степени преморбидной уязвимости.

По миновании острого периода начинается когнитивная перера­ботка пережитого травматического события и его последствий. Про­исходит процесс адаптации к резко изменившимся жизненным услови­ям, нередко осложняющийся эмоциональными (чаще - тревожно-деп­рессивными) расстройствами, семантически тесно связанными с ве­личиной и восполнимостью понесенных утрат. В большинстве случаев эти расстройства обратимы в течение нескольких дней, недель, ре­же - месяцев. Возникновение более продолжительных и более специ­фичных психических расстройств, как правило, связано с фактором индивидуальной предрасположенности; клиническая симптоматика в этих случаях содержит черты патологического заострения характе­ра, декомпенсации преморбидных личностных особенностей. В струк­туре этих психических расстройств нередко присутствует и симпто­мокомплекс ПТСР - реактивный компонент расстройства, "след пси­хогенного прошлого". Но это только лишь патопластическое наслое­ние, специфичность которого по отношению к событию, спровоциро­вавшему декомпенсацию, со временем все более утрачивается.

По иному формируется патогенетический механизм в условиях пролонгированного травматического стресса, при длительном и пов­торяющемся воздействии жизнеопасных и истощающих факторов боевой обстановки. "Военные" ПТСР следует понимать как трансформирующий реактивный процесс, сущность которого заключается в повышении специфической устойчивости организма к воздействию боевых стрес­соров, закреплению памятного следа новых поведенческих навыков и стереотипов, имеющих первостепенное биологическое значение для сохранения жизни и выполнения поставленных задач. Совершенство специфической адаптированности к стрессорным влияниям боевой обстановки возрастает с увеличением продолжительности пребывания в этих условиях. Соответственно, более специфичными и устойчивы­ми становятся следующие компенсаторные проявления:

a) восприятие окружающей среды как враждебной;

б) гиперактивизация внимания, настороженность, автоматиза­ция навыков;

в) готовность к импульсивному защитному отреагированию на угрожающий стимул в виде укрытия, бегства либо агрессии и физи­ческого уничтожения источника угрозы;

г) снижение восприимчивости к страданиям и смерти, "уход" от решения нравственных проблем;

д) эффективное межличностное взаимодействие в микрогруппе, включающее способность к коллективной индукции;

е) способность к моментальной полной мобилизации сил с пос­ледующей быстрой релаксацией;

ж) оптимальное нейровегетативное обеспечение данного режима психического функционирования.

Избыточная сенсорная афферентация, биологическая деприва­ция, психосоматическое истощение, чрезмерно усиленные адаптивные эффекты стресса в виде охранительного торможения корковых нейро­нов, предохраняющего их от ишемических и метаболических стрес­сорных повреждений [Иванов-Смоленский А.Г., 1945], длительное ограничение базовых ("органических") потребностей [Анохин П.К., 1971], дефицит интрапсихической переработки, невербализуемость боевых впечатлений - все это в совокупности приводит к стойкому угнетению кортикального контроля, высвобождению глубинно-подкор­ковой, филогенетически старой витальной ("таламической", прото­патической, агностической, ноцицептивной [Cannon W.B., 1927; Аствацатуров М.И., 1936]) аффективности. Тем самым создается по­вышенная готовность к возникновению диффузных, необъяснимых тя­гостных переживаний и диссоциативных состояний, к расторможению автоматических и инстинктивных механизмов, к формированию сома­товегетативных расстройств, к приступообразным колебаниям ви­тального тонуса.

Витальный оттенок приобретают любые эмоционально-аффектив­ные проявления: страх (безотчетный, с переживанием нарастающей угрозы, сужением сознания), тревога (беспредметная, с беспричин­ным беспокойством, кошмарными сновидениями), депрессия (с одно­образной маловыразительной тоскливостью, монотонными, неясными, несистематизированными идеями самообвинения), апатия (с сужением круга интересов, притуплением эмоций, безучастностью к окружаю­щему, "усталостью жить"), астения (со снижением витального тону­са, упорной бессонницей, гиперестезией, гиперпатией, слабодуши­ем, дисмнезией). Одновременно начинают преобладать ситуацион­но-импульсивные мотивы поведения, нередко сопровождаемые бру­тальными эксплозивными вспышками, злоупотреблением психоактивны­ми веществами, суицидальными тенденциями. Экзацербации витальных аффектов могут способствовать не только ассоциации, связанные с прошлым боевым опытом, но и любые дополнительные вредности (вы­нужденная бессонница, соматическое неблагополучие, травма, опь­янение и др.). Наконец, они могут возникать аутохтонно, по нажи­тым "эндогенным" механизмам. Динамика "военного" ПТСР зачастую приобретает затяжной ремиттирующий характер.

Перестройка психологических, нейрогуморальных и психофизио­логических процессов, направленная на долгосрочное приспособле­ние к экстремальным условиям, бесспорно, затрагивает не только глубинные эмоционально-аффективные "слои" психики, но и онтоге­нетически более поздние, а поэтому - более ранимые когнитив­но-идеаторные уровни, мировоззренческие установки, систему моти­ваций, индивидуальные отношения, т.е. собственно структуру лич­ности. Однако, в отличие от стереотипа формирования дефицитарных состояний процессуального генеза, высшие эмоции страдают в зна­чительно меньшей степени. В первую очередь искажается реактивное поведение ветеранов, тогда как в инициативном их поведении сох­раняются, а во многих случаях даже усиливаются нравственные ус­тановки на братство, альтруизм, справедливость. Приобретенные в боевой обстановке компенсаторно-приспособительные психобиологи­ческие и личностные изменения в ряде случаев становятся устойчи­вым эмоционально-поведенческим стереотипом. За пределами прежней стрессовой ситуации такая адаптация рассматривается как патоло­гическая. Ее структурный след можно расценивать как формирование pathos'а, готовности к развитию ПТСР, его негативной симптомати­ки. Боевая обстановка и мирные условия настолько противоположны, что после выхода из зоны боевых действий на фоне этих изменений стрессогенной оказывается обычная жизнь.

Позитивная симптоматика ПТСР у ветеранов также имеет свои определенные особенности. Репереживания травматических событий нередко трансформируются в обсессивно-фобические комплексы. К примеру, у одного из наблюдавшихся нами ветеранов Афганистана навязчивые воспоминания о войне полностью редуцировались, однако его стал беспокоить навязчивый страх за безопасность своего ма­лолетнего сына. В ряде случаев приходится наблюдать схожие с ре­минисценциями явления непроизвольно-персеверативного, "органи­ческого" характера - эйдетические эхомнезии в виде застывших, многократно повторяющихся, но вместе с тем ярких, чувственно на­сыщенных визуализированных представлений, воспроизводящих пере­житое: "В глазах стоит война... постоянно вспышки перед глаза­ми...", "Постоянно вижу сцену гибели друга...", "Каждый раз пе­ред глазами горящий бронетранспортер...". Эхомнезии сопровожда­ются репереживанием угрозы жизни, выраженными тревожно-вегета­тивными проявлениями, однако лишены обобщения и поэтому они неи­дентичны воспоминаниям. Углубление торможения коры, к примеру, при закрывании глаз, засыпании, во время сна усиливает эти симп­томы, провоцирует кошмары. По-видимому, возникновение эхомнезий связано с наличием доминантного очага возбуждения в структурах "сенсорного мозга" - височной доли, лимбической системы, фрон­тального неокортекса, возникновение которого может быть связано с перенесенными чрезмерно длительными и интенсивными метаболи­ческими эффектами стресс-реакции.

Определенным своеобразием отличается и другой симптом ПТСР

- "избегание обстоятельств, напоминающих, либо ассоциирующихся со стрессором". Многие ветераны, действительно, избегают смот­реть фильмы о войне и вестерны, или, к примеру, избегают ходить по неасфальтированной земле (ассоциация с заложенной миной). Вместе с тем, многие из них считают свое боевое прошлое "лучшими годами жизни", выбирают себе соответствующие профессии (напри­мер, в милиции), мечтают вернуться в боевую обстановку и дейс­твительно чувствуют себя лучше, если такое происходит. Это нес­лучайно: компенсация наступает в условиях, к которым выработан механизм полноценной долговременной адаптации.

Клиническая картина "военного" ПТСР у разных пациентов мо­жет включать отдельные симптомы других заболеваний - циклотимии, инволюционной депрессии, обсессивно-фобического невроза, расс­тройств личности, резидуальных органических синдромов, указываю­щие на возможную близость их патогенетической природы (регистров мозговой реакции). Иногда она оказывается "затушеванной" симпто­матикой перенесенных контузий или вторичного злоупотребления психоактивными веществами. Вместе с тем, соотнесение динамики психопатологической структуры и ее элементов с этиологически од­нородными компонентами комплекса патогенных факторов, своеобра­зие и известная однотипность клинических проявлений "военного" ПТСР позволяет, на наш взгляд, говорить об его особом нозографи­ческом положении.

Негативная симптоматика наблюдаемого у ветеранов психичес­кого расстройства довольно полно отражена в другой рубрике МКБ-10 - "Хроническое изменение личности после переживания ка­тастрофы". Однако диагностические критерии данного расстройства указывают, что личностное изменение может быть хроническим исхо­дом ПТСР, а диагноз хронического изменения личности должен уста­навливаться только через два года ПТСР.

В настоящей работе мы попытались показать, что на самом де­ле все происходит наоборот: вначале формируется патологическое состояние - новые реактивные способности, негативные личностные изменения, pathos болезни, и только намного позже, после возвра­щения к мирной жизни, иногда через значительный промежуток вре­мени, под влиянием тех или иных дополнительных внешних или внут­ренних факторов, манифестирует nosos ПТСР, как динамический, те­кущий патологический процесс.

Если провести грань между лечением и реабилитацией по ус­ловной схеме "лечение - устранение позитивной симптоматики, реа­билитация - устранение симптоматики негативной", можно прийти к выводу о том, что реабилитация участников боевых действий должна начинаться задолго до того, как начался болезненный процесс. Важное внимание в профилактике ПТСР должно уделяться вопросам профессионального отбора, подготовки, ограничения сроков пребы­вания в экстремальных условиях, своевременного выявления лиц с наличием предиспозиции и латентных признаков расстройства.

Литература

1. Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. - М.: Медицина, 1971. - 61 с.

2. Аствацатуров М.И. Современные неврологические данные о сущности эмоций // Сов. невропсихиатрия. - 1936. - N 1. -

С. 41-47.

3. Иванов-Смоленский А.Г. О нарушениях нервной деятель­ности контузионно-коммоционного происхождения // Военно-ме­дицинский сборник. - М.: изд-во АН СССР, 1945. - N 2. - С. 193-198.

4. Международная классификация болезней (10-й перес­мотр). Классификация психических и поведенческих расс­тройств: Клинические описания и указания по диагностике. - СПб.: "Адис", 1994. - 304 с.

5. Cannon W.B. The James-Lange theory of emotions: a critical examination and an alternative theory // Amer. J. Psychol. - 1927. - Vol. 39. - N 2. - P. 106-119.

6. Diagnostic and statistical manual of mental disor­ders. 3 ed., revisted (DSM-III-R). - Washington : Amer. Psyc­hiatr. Ass., 1987. -567 p.

7. Ey H., Bernard P., Brisset Ch. Manuel de Psychiat­rie. - 3-me ed. - Paris: Masson et Cie, 1967. - 1211 p.

 

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas