Работы проф. Точилова В.А.

Точилов В.А.

О ТРУДНОСТЯХ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ АТИПИЧНЫХ АФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ

Определение «атипичный аффективный психоз» (ААП) не яв ляется нозологическим диагнозом. Скорее это — рабочее понятие, которое отмечает ведущую роль аффективных расстройств в при ступах заболевания, а «атипичность» заключается в отличии клинических проявлений от признанного эталона — маниакально-депрессивного психоза (МДП). Достижения психофармакологии расширили границы диагностики аффективных нарушений. Глав ная роль в этом принадлежит открытию новых относительно узко направленных по действию препаратов. При этом различные состояния, относимые ранее к спектру шизофрении, характероло гических и др. расстройств, стали диагностироваться как аффек тивные [12]. ААП более четко обозначает особенности заболева ния, чем близкий к нему термин «периодический психоз», указывающий лишь на особенности течения. Он также шире понятия «шизоаффективного психоза», поскольку последний предполагает только эндогенную природу заболевания. В группе ААП нет проти вопоставления экзо- и эндогении, наоборот, их проявления сочета ются и дополняют друг друга в формировании симптоматики и течения. Фактор периодичности здесь приобретает большее зна чение, чем нозологическая принадлежность. «Вероятно, суще ствует большая группа больных с четко выраженной циклично стью, периодичностью течения и частыми ремиссиями. Приступы могут быть различными по психопатологической структуре и зна чительно отличаться от аффективных фаз МДП» [17]. Самое главное — это сохранность личности в интермиссиях, хотя могут появляться изменения, не достигающие степени дефекта и не ме шающие социальной адаптации. Отсюда становится ясным, что при адекватных лечении приступов и профилактике можно до биться практического выздоровления. Однако на практике в диаг ностике и терапии ААП встречается много трудностей.

Настоящее сообщение адресовано, в первую очередь, прак тическим врачам и представляет собой попытку анализа воз никающих затруднений. Оно основано на данных клинико-катам- нестического и клинико-психофаркамологического исследования 294 больных, перенесших более 1500 приступов на протяжении трех десятилетий. При рассмотрении материала «в массе» видно, что трудности встречаются на всех этапах работы врача: при уста новлении диагноза, квалификации состояния, выборе адекватной терапии приступа и его профилактики. При значительной давности з аболевания и большом количестве приступов больше вероятности, что периодическое течение обратит на себя внимание, и больным чаще ставятся диагнозы периодической шизофрении, атипичного МДП, шизоаффективного психоза или периодического органического психоза. Само выделение фактора периодичности положительно уже тем, что должно предполагать специфическое лечение нормотимиками (чаще — препаратами лития), и оно тем эффек тивнее, чем раньше начато. Но нередко приходится встречаться с тем, что периодичность не замечают или игнорируют, и больные не получают адекватной профилактики. Видимо, это связано с распространенным спорным мнением, что профилактическое лечение литием эффективно лишь при наличии «чистых» аффективных фаз. Так, в исследованной нами группе профилактическая терапия литием проводилась в 22,3% случаев, тогда как данные многочис ленных исследований отмечают, что «каким бы образом не выражался психоз, но если он протекает циклически, попытка лечения литием часто бывает оправданной» [17].

Диагностика ААП на ранних этапах очень сложна. В исследу емой группе только у четверти больных в первом приступе было заподозрено периодическое течение, что проявилось в диагнозах МДП, периодической шизофрении, шизоаффективного психоза. У 30% больных заподозрены другие формы шизофрении. Среди остальных были диагностированы соматогенные психозы — 7,1%. органические поражения головного мозга — 5,5%, реактивные и интоксикационные психозы — по 5,1%, послеродовые и инволю ционные психозы — по 3,1%. Несомненно, что большому количе ству «экзогенно-органических диагнозов» способствовало наличие разнообразных провоцирующих факторов, предшествующих как первому, так и последующим приступам. Этот факт отмечен всеми исследователями, а по нашим данным провоцирующие факторы предшествовали 36% всех приступов.

Заслуживает внимание то, что у 7,5% больных первый приступ был расценен как «невротическое состояние», а у 3,5% — как декомпенсация психопатии, причем в обоих случаях отмечена исте рическая симптоматика. В дальнейшем у них развились аффективные приступы, что заставляет усомниться в правильности первоначального диагноза. Скорее всего под маской невроза или психо патии были «очень атипичные» аффективные расстройства, сопро вождавшиеся заострением личностных особенностей.

При преимущественной направленности мышления врачей на диагностику процессуальных заболеваний уже на ранних этапах болезни наблюдается явная недооценка (возможно — игнориро вание) вероятных этиологических и провоцирующих факторов, и °ни не находят отражения в анамнезе больных. Это соответственно сказывается на обследовании и выборе лечения, в котором преоб ладают мощные антипсихотические препараты.

Правильной квалификации аффективных приступов мешают Диагностические шаблоны, согласно которым все так называемое «атипичное» относится к шизофрении, в том числе бред и обманы восприятия, кататоническая симптоматика, онейроидные расстрой ства. При этом аффективным нарушениям уделяется гораздс меньшее внимание, они рассматриваются как нечто второстепен- ное, несущественное. В качестве характерного примера смещения акцентов с аффективной части синдрома на бредовую можно при- вести широкое использование понятия «острая парафрения», кото рая является по сути маниакально-бредовым состоянием.

Первичность аффективных расстройств — это главное, что от личает больных ААП от больных с прогредиентными психозами Это положение далеко выходит за рамки академических рассужде ний, имеет большое практическое значение. Так называемая «ши зофреническая симптоматика» при ААП неспецифична, она вто рична по отношению к аффекту, которым обусловлено ее появле ние. Понять синдромообразование при ААП помогает обращение к адаптационной теории Г. Селье и изучение иерархической струк туры аффективного приступа [6]. Закономерности трансформации его динамики от аффективных нарушений к аффективно-бредовым и состояниям нарушенного сознания давно описаны. В качестве примеров можно напомнить динамику развития депрессивного приступа, описанную Э. Крепелином [4] или этапы формирования онейроида [11]. То же наблюдается как осложнение при неадек ватном назначении антидепрессантов: «...происходит выход на передний план страха и напряженности. Резко актуализируется бред... возрастает интенсивность галлюцинаций и автоматизмов... появляется сноподобный бред...» [8]. Этот процесс мы рассматриваем, как патологическую адаптацию больного в процессе стрес- сорной реакции, причины которой могут быть разнообразными, Возникновение аффективной симптоматики — это первый уровень адаптации. При усилении интенсивности стресса и недостаточ ности адаптивных механизмов появляются аффективно-бредовые расстройсва (второй уровень адаптации). Наконец, кульмина ция — это состояния нарушенного сознания, чаще в виде оней роида, представляет собой третий уровень. В редких случаях про исходит истощение адаптационных ресурсов, что проявляется в виде аменции или ее рудимента — астенической спутанности (чет вертый уровень адаптации).

Наши данные показывают четкую зависимость возникновения «атипичной» симптоматики от интенсивности провоцирующих фак торов. Если перед возникновением аффективных приступов они наблюдались в 24,4% случаев, то перед аффективно-бредовыми — в 36%, а перед состояниями нарушенного сознания — в 45,9%. Возникающая при этом бредовая, кататоническая, галлюцинатор ная и иная симптоматика очень полиморфна и динамична, поэтому в данном сообщении мы вынуждены прибегнуть к ее корректному упрощению.

Широко известно мнение о неспецифичности продуктивной симптоматики в структуре острых психотических приступов. По этому она не имеет дифференциально-диагностического значения, а скорее является индикатором остроты состояния. Представляет интерес, что и длительность приступов примерно одинакова на всех уровнях адаптации, то есть не зависит от клинической карти ны. Гораздо большее значение имеет смена полярности аффекта в течении приступа, при этом его длительность увеличивается в 2—1,5 раза. Однако резко удлинить приступ может неадекватное лечение. К сожалению, выбор терапии часто определяется направ ленностью на продуктивные «симптомы-мишени», без учета струк туры синдрома. Срабатывает старый шаблон «галоперидол от „голосов"», «трифтазин—от бреда».

Сомнения в целесообразности широкого применения нейролептиков и антидепрессантов в лечении периодических психозов вы сказывалось с самого начала психофармакологической эпохи. Отмечалось, что нейролептики не влияют на длительность присту па, часто вызывают побочные эффекты и осложнения, при длитель ном применении становящиеся необратимыми. Быстрое возникно вение побочных эффектов настолько характерно для этой группы больных, что его можно использовать, как дополнительный диф ференциально-диагностический признак.

Обсуждая эффективность нейролептической терапии, представляется более уместным говорить о положительной динамике при ступа не столько «в результате лечения», сколько «на фоне лече ния». Более того, состояние улучшается и «вопреки терапии», когда больным приходится справляться не только с болезненным приступом, но и с действием неадекватно выбранных лекарств. Но ре зультаты лечения обычно не разочаровывают: приступ завершается, что обычно относят на счет терапии. К сожалению, в наше время мы не имеем возможности сравнить течение болезни лечен ных больных со спонтанным, естественным течением. Но на нашем материале видно, что длительность приступа остается примерно одинаковой на фоне применения самых различных нейролептиков и антидепрессантов. При анализе действия нейролептиков не будет преувеличенным высказывание о том, что действие этих препара тов при ААП нельзя считать патогенетическим. Чаще всего и се-дативный и побочный эффект направлен лишь на купирование возбуждения, то есть выполняет роль психофармакологической «смирительной рубашки».

Кроме описанных нежелательных эффектов наблюдаются и психические последствия. «Эти препараты ослабляют или пол ностью устраняют повышенную возбудимость инстинктов, побуждений, эмоций и приводят больного в состояние глубокого безраз личия ко всем внешним раздражителям» [9]. Приведенное опре- дниц, эмоций и приводят больного в состояние глубокого безразли чия ко всем внешним раздражителям» [9]. Приведенное опре деление нейролепсии очень напоминает нейролептический дефект, ч то соответственно вновь ведет к назначению нейролептической те рапии, которая якобы должна смягчить его проявления, а в дей ствительности — усугубляет их. В дальнейшем «дефект» может «углубляться» вплоть до появления оральных автоматизмов, которые нередко трактуются, как кататонические стереотипии. Создается впечатление, что врачам так же трудно не назначить нейро лептики, как и вовремя отменить их, или просто снизить дозу. Это тем более важно, что мнение о поддерживающей терапии нейро лептиками или их профилактическом действии в отношении ААП неоднозначны.

Если в этой группе больных у нейролептиков нет четкой син дромологической направленности, кроме купирования возбужде ния, то у антидепрессантов она имеется. Но их суммарная эффек тивность в лечении «атипичных» приступов, протекающих со сни женным настроением, невелика. Известно, что при атипичном МДП. и периодической шизофрении они менее действенны, нередко ведут к обострению имеющейся или появлению новой симптома тики, увеличивают длительность приступов [7, 13]. Мы установи ли, что назначение антидепрессантов привело к улучшению состоя ния в 35,8% случаев, они обострили симптоматику у 36,9% боль ных, и эффект отсутствовал в 27,4% случаев. Разные результаты лечения больных с феноменологически сходной «депрессивной» и «депрессивно-параноидной» симптоматикой объясняется тем, что ставится знак равенства между депрессией и сниженным настрое нием, которое всегда сопровождает тревогу, астению, деперсона лизацию. Именно здесь антидепрессанты не оказывают эффекта или ухудшают состояние. Для их адекватного назначения необхо димо выявить структуру синдрома, точнее — его синдромообра- зующий стержень в виде эндогенной депрессии. Часто при ААП ее симптоматика бывает столь атипична и нивелирована, что глав ными дифференциально-диагностическими признаками служат со матические симптомы депрессии: сухость кожи и слизистых, за поры, падение веса, отсутствие менструаций и т. д. Кроме того, в пользу эндогенной депрессии всегда говорят типичные суточные колебания настроения, ранние пробуждения, наличие идей депрес сивного содержания.

Распространенное мнение об амитриптилине, как о препарате, не вызывающем обострения психоза [1], также нередко ослож няет лечение. Вряд ли можно назвать какое-либо другое средство, столь часто назначаемое не по своему основному (антидепрессив ному) показанию. Из-за выраженного седативного действия его используют как нейролептик, или гиптоник. Обострения, проявляющиеся в появлении бредовых расстройств, или деперсонализации, при соответствующей направленности клинического мышления врача, могут быть интерпретированы, как «выявление шизофре нической симптоматики», что автоматически влечет за собой на значение нейролептиков со всеми вытекающими отсюда послед ствиями (см. выше). Особенно часто деперсонализационные расстройства возникают в конце приступа, когда предметом лечения является так называемая «постпсихотическая депрессия», в основе которой может быть не только тоска, но и тревога или астения. По нашим наблюдениям, появление деперсонализации и синдрома Котара в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение.

Использование «больших антидепрессантов» обычно сопряже но с их плохой переносимостью в виде слабости, гипотензии, нару шений аккомодации и проч. Эти побочные эффекты, особенно в конце приступа, часто осложняет лечение. Гораздо лучшие результаты получаются при применении пиразидола — антидепрессанта, практически лишенного побочных эффектов. Его обычно принято считать «слабым» препаратом, поскольку действие сравнивается с эталонными трициклическими антидепрессантами в лечении тяжелых «типичных» депрессий. При этом рекомендуется и дозы доводить до эквивалентных «эталонным», то есть до 400—800 мг в сутки. По нашим наблюдениям, пиразидол — это особый пре парат с уникальными свойствами, эффективный именно в случаях «атипичных» депрессий [3]. При адекватном назначении его тимо- лептическое действие проявляется уже в небольших дозах — до 200 мг в сутки.

Таким образом, область применения антидепрессантов при ААП строго ограничивается состояниями, в основе которых лежит эндогенная депрессия, и для терапии должны применяться препа раты с минимальным побочным действием. Наиболее четкие пока зания для их адекватного назначения дают данные психофарма кологических тестов [10].

Тревога и страх всегда входят в структуру ААП, причем не редко занимают в приступе главное место, являясь синдромообра- зующим фактором. Но адекватной противотревожной терапии ме шает широко распространенное заблуждение об исключительно «антиневротической» психотропной активности транквилизато ров [2]. Этим заранее подчеркивается, что транквилизаторы при психозах не могут быть использованы, как самостоятельное сред ство. Их применение допускается лишь в комбинации с нейролептиками и антидепрессантами, в качестве дополнительных препаратов. Но даже в случаях, когда анксиолитики не купируют пси хотический приступ полностью, действие их значительно улучшает терапию, уменьшает побочные действия препаратов, регулирует вегетативные расстройства, снижает тревогу и напряженность. Постоянный транквилизирующий эффект необходим при психо тропной терапии [6]. Тогда, когда транквилизаторы купируют психоз, нередко стараются объяснить их действие по аналогии с нейролептиками и антидепрессантами, объявляя о том, что они обладают антипсихотическим, антиступорозным, антидепрессивным и другии эффектами. Однако их главное психотропное дей ствие — а неполитическое, направлено на тревогу, не как на симптом, а как на компонент стрессорной реакции. При таком подходе этот эффект надо понимать, как патогенетический, антистрессорны й. Тогда становятся понятными седативное, антидепрессивное и еще 15 компонентов действия, присущие транквилизаторам

описанные Ю. А. Александровским [2]. Если больной возбуж ден, находится в тревожной ажитации, то редукция тревоги при водит к успокоению, что трактуется как седация. Сниженное на строение, присущее тревоге, нормализуется при ее редукции. Но это вовсе не антидепрессивный эффект. Так же как исчезновение бреда, тесно связанного с тревогой, не говорит о наличии у анксио- литиков антипсихотического действия. Эффективность адекватно назначенных транквилизаторов бывает поразительной: все симптомы острого психоза исчезают в течение нескольких минут [14, 15, 18]. В группе исследуемых нами больных применение феназепама и внутривенного введения диазепама привело к улучшению состоя ния соответственно в 87 и 80% случаев.

Обычно предостережением против использования транквилиза торов являются напоминания о возможном развитии лекарствен- ной зависимости. Но в данном случае препараты применяются лишь для купирования острой психотической симптоматики корот кое время, практически возможность привыкания сводится к нулю. Наше многолетнее использование анксиолитиков привело к тому, что мы считаем их незаменимыми в лечении аффективных присту пов. Их антистрессорное действие принципиально отличается от нейролептического и антидепрессивного. Они могут купировать приступ в самом начале, «оборвать» уже развернутый, служить тестом для выбора дальнейшей терапии 110].

В лечении ААП еще большие возможности обнаруживает лепо некс (клозепин, азалептин), который мы считаем наиболее сильным анксиолитиком, обладающим, кроме того, еще и седативным эф фектом. Но большинство исследований сообщает о его использовании исключительно для лечения хронической шизофрении, и тем самым сужают рамки возможного применения препарата. Его широкому использованию мешают и сообщения о гематологиче ских осложнениях, возникающих при длительной терапии. По скольку наши курсы лечения длятся не более 2—4 недель, подоб ные осложнения не наблюдались.

Рассмотрение лепонекса и эглонила (сульпирид, догматил) в ряду традиционных нейролептиков не дает возможности по досто инству оценить их психотропное действие. Этим значительно упрощаются и принижаются их возможности. Показания к приме нению этих препаратов нельзя строить, опираясь на феноменологи чески-описательный анализ симптоматики. Именно при таком подходе разные исследователи обнаруживают у них противотре важное^ антидепрессивное, антигаллюцинаторное, антибредовое 1 антиаутистическое и другие действия. Вряд ли у этих препаратов может быть столь широкий психотропный спектр. Скорее они обла дают более глобальным, антистрессорным действием, которое не тождественно традиционному антипсихотическому. При этом их направленность противоположна. Лепонекс — препарат выбора при «психозах тревоги», а эглонил — при «психозах истощения», то есть они действуют на разных уровнях адаптации. Еще Г. Селье отмечал разительное сходство между проявлениями фаз тревоги и истощения в ходе стрессорной реакции. При аффективных пси хозах в обоих случаях наблюдается сниженное настроение, трево га, страх, несистематизированные бредовые идеи, состояния нару шенного сознания и проч.

Главное дифференциально-диагностическое значение в этих случаях приобретают вегетативные различия в статусе больных. Если в основе психоза лежит истощение, это — потливость, гипер саливация, гипотензия, дистальный акроцианоз и другие признаки ваготонии. При «психозах» тревоги наблюдаются симпатикотони ческие проявления. «Атипичность» и особое место эглонила и лепонекса в ряду психотропных препаратов подтверждаются ши роко известными фактами о том, что в тех случаях, где они эффек тивны, эти препараты невозможно заменить другими средствами.

Таким образом, трудности, встречающиеся в диагностике и ле чении больных ААП, можно разделить на объективные и субъек тивные. К объективным относятся наши недостаточные знания о природе этих заболеваний, их патогенезе, механизмах действия психотропных препаратов. К субъективным факторам прежде всего относятся преобладание диагностики эндогенных заболева ний, ведущее к недооценке соматической патологии и значения провоцирующих факторов, а при квалификации клинической кар тины приступов — недостаточный анализ аффективных расстройств При этом большее значение придается неспецифической гетеро генной симптоматике. Недооценка фактора периодичности течения ведет к тому, что редко назначается поддерживающая терапия нормотимиками.

Широкое, часто неадекватное назначение нейролептиков и антидепрессантов сопровождается выраженными побочными дей ствиями, ведет к затяжному течению приступов, вызывает появ ление ятрогенных психопатологических феноменов. Редко, и не всегда по показаниям применяются антистрессорные препараты (лепонекс, эглонил). Анализ их адекватного использования при ближает нас к пониманию механизмов синдромообразования аф фективных приступов и структуры синдрома. При этом «психиат рия течения», преобладавшая ранее в изучении ААП, получает новые данные из результатов «психиатрии лечения»..

БИБЛИОГРАФИЯ

•  Авруцкий Г. #., Педува А. А. Лечение психически больных.— М.: Меди цина, 1988.

•  Александровский Ю. А. Состояния психической дезадаптации и их компен сация.—М.: Наука, 1976.

•  Барштейн Е. И., Нуллср Ю. Л., Точилое В. .4. Опыт применения пиразидола в амбулаторной и стационарной практике.— В кн.: Новые психотропные средства. Материалы симпозиума. Львов, 1978, с. 62—-66.

•  Лапин И. П. Депрессивные состояния как объект фармакологического воздействия.— В кн.: Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л.: изд. инст . им. Бехтерева, 1970, с. 13—17

К репелин Э. Введение в психиатрическую клинику. Пер- с нем., т. I ,— Госиздат, 1923.

•  Нуллер Ю. Л- Клиническая психофармакология: состояние и перспекти вы.--Обозр. псмхиат. и мед. психол., 1991, № 2, с. 26—32.

•  Нуллер Ю. Л.. Михаленко И. И. Аффективные психозы.— Л.: Медицина 1988.

8. Познанский А. С, Дезорцев В- В- Психотропные средства и патогенети ческий анализ в психиатрии.— В кн.: Актуальные вопросы клинической психопа тологии и лечения душевных заболеваний. Л., 1969, с. 288—298.

9- Темпов И., Киров К- Клиническая психофармакология.— М.: Медицина, 1971.

10. Точило в В- А. Об исследовании структуры и лечении аффективных при ступов.— Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, № 2, с. 28—36.

11- Шизофрения- Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А- В. Снеж невского.— М.: Медицина, 1972.

•  Akiskal И . S., Cassano G. В . The impact of therapeutic advances in wideningthe nosologic boundaries of affective desorders: clinical and research implications.—Pharmacopsychiatry, 1983, vol. 6, N 4, p. 111 — 118.

•  Goodnick P. J., Meltzer H. Y. Treatment of schizoaffective disorders: - Schizophr. Bull-, 1984, vol. 10, N 1, p. 30—48.

•  Friccione G. L. Neuroleptic catatonia and its relationship to psychogenic

•  Gomez L. P. Intravenous lorazepam in acute anxiety crisis: a preliminaryreport on 60 cases-—Curr. Ther. Res., 1976, vol. 19, № 4. p. 469—474.

•  Maj M. Effectiveness of lithium prophylaxis in schizoaffective psyshosis:application of a polydiagnostic approach.— Acta Psyshiat. Scand., 1984, vol. 70, N 3, p. 228—234.

•  Peaetow E., Lautin A., Gerahon S. Prophilactic and therapeutic profile of litium.— In: Current perspectives in lithium prophylaxis. / Berner P., Lenz G., Wolf R., ed.— Ваге ): Karger, 1981, p. 1 — HI

•  Peters U. H. On the reason why psychiatry in 80 years could not integrate schizoaffective psychoses. Can it now? — Psychiat. Clin., 1983, vol. 16, p. 103—108.

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas