Работы проф. Ю.Л. Нуллера

Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства.

Автор: проф. Ю.Л.Нуллер

Краткая аннотация.

Пособие включает материалы по дифференциальной диагностике, методам и результатам терапии деперсонализации.

Новизна проведенной работы определяется тем, что в ней впервые приводятся систематизированные данные о дифференциальной диагностике деперсонализации, включающие клинические признаки и диазепамовый тест, описана ее специфическая терапия и клиническая характеристика различных психических расстройств проявляющихся после купирования деперсонализации.

Настоящее пособие предназначено для психиатров и психоневрологов практического здравоохранения.

ВВЕДЕНИЕ

Как показывает клинический опыт и данные литературы, у значительной части больных деперсонализация просматривается или неправильно диагностируется. Это часто приводит к тяжелым последствиям из-за высокого риска суицида у этих больных, а также трудности их лечения.

Диагностика и терапия деперсонализации сопряжены с большими сложностями, что обусловлено рядом факторов. Прежде всего, нечеткость ее дефиниции, что позволяет разным психиатрам вкладывать различный смысл в это понятие. В известной мере, это определяется неудачностью самого термина, который при буквальном переводе можно трактовать, как «потерю собственного «Я»», хотя автор термина Dugas подчеркивал, что речь идет не о потере чувства «Я», а об ощущении, чувстве утраты «Я».

Некоторые авторы относят к деперсонализации нарушение схемы тела, de ja vu , и даже явления психического автоматизма. В справочнике под редакцией А.В.Снежневского деперсонализация определяется как «расстройство самосознания, чувство изменения, утраты, отчуждения или раздвоения своего «Я»». В руководстве по психиатрии А. В.Снежневский пишет, что в более тяжелых случаях деперсонализация проявляется отчуждением мыслей, чувств, поступков, воспоминаний, которые воспринимаются не как собственные, а как чужие, «сделанные», созданные путем воздействия извне, т.е. вписываются в картину синдрома психического автоматизма. Это резко и неоправданно расширяет и размывает границы деперсонализации. В современных классификациях психических расстройств деперсонализацию относят к различным группам психических нарушений: так в DSM - IV деперсонализационное расстройство (300.6), относится к диссоциативным расстройствам, а в МКБ-10 синдром деперсонализации-дереализации (F 48.1) находится в разделе «невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» ( F 4).

В результате всех этих противоречий и разночтений затруднено исследование патогенеза деперсонализации и, следовательно, разработка адекватных патогенетических методов терапии. Создается порочный круг: отсутствие четких границ не позволяет сформировать гомогенную группу больных для исследования механизмов заболевания, а без знания патогенетических механизмов невозможна естественная классификация, т.е. классификация, основанная не на внешних признаках, а на сущности данного явления. Поэтому в пособии подробно приведены проявления деперсонализации, соответствующие более строгому традиционному представлению об этом расстройстве.

Клинические проявления деперсонализации.

Деперсонализация встречается при различных психических расстройствах, эпилепсии, органических заболеваниях головного мозга, наркомании и у психически здоровых людей, после острой психотравмирующей ситуации. Деперсонализация может присутствовать как незначительный симптом в структуре психопатологического синдрома в рамках какого-либо психического расстройства, как существенный или доминирующий компонент психопатологического состояния (например, депрессивно-деперсонализационный синдром у больных депрессивным расстройством), или как единственный или ведущий компонент синдрома. В этом случае речь идет о деперсонализационном расстройстве или о деперсонализационном состоянии.

Предлагаемое пособие посвящено диагностике и лечению деперсонализации, являющейся основным психопатологическим компонентом психического расстройства.

Деперсонализация имеет тенденцию к затяжному течению и в некоторых случаях ее продолжительность составляет многие месяцы и даже годы. Кроме того, деперсонализационные состояния характеризуются высокой терапевтической резистентностью. Если деперсонализация возникает в структуре других психических расстройств – эндогенной депрессии или шизофрении, эти заболевания приобретают затяжное течение и терапевтическую резистентность. Так депрессивные фазы, протекающие с депрессивно-деперсонализационным синдромом имеют, среднюю продолжительность больше года, хотя длительность «чистых» депрессивных фаз обычно составляет 3 – 6 месяцев.

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности), аллопсихическую или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира) и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Для деперсонализации характерна утрата или снижение эмоционального компонента психических процессов. Больные жалуются на потерю или притупление чувства любви, првязанности к близким, окружающее воспринимается «тусклым», «бесцветным», как «через пленку» или «через мутное стекло». Возникает ощущение нереальности окружающего мира и собственной личности. В более тяжелых случаях у больных нарушается восприятие собственного «Я»: «стал чувствовать себя роботом, автоматом», «как будто пропала душа», «стал как неживой». Именно этот симптом дал название всему психическому расстройству - «деперсонализация». Возникает ощущение отсутствия мыслей (деперсонализация мышления) и воспоминаний (деперсонализация памяти). При этом нет чувства отнятия мыслей, т.е. проявления синдрома психического автоматизма. Утрачивается или притупляется ощущение знакомости, привычная обстановка воспринимается как чуждая или малознакомая. Кроме ангедонии, характерной и для депрессии, отсутствуют или притуплены чувства тоски, гнева, жалости. Важным компонентом деперсонализации является нарушение восприятия времени: реальное, сиюминутное время протекает для больных долго, в крайне тяжелых случаях ощущение, что оно останавливается. Прошедшее время воспринимается как короткое, как пустое, поскольку события прошлого как бы не оставили следов в эмоциональной памяти. Характерным симптомом деперсонализации является своеобразное, мучительное чувство душевной боли на фоне общего бесчувствия ( anaesthesia psychica dolorosa ). Чувство душевной боли наиболее выражено при острой деперсонализации, при многолетней хронической деперсонализации оно сглаживается.

К явлениям соматопсихической деперсонализации относятся отсутствие или притупление чувства голода, насыщения, сна, боли, температурной, тактильной и проприоцептивной чувствительности.

Все основные проявления деперсонализации представлены в разработанной нами градуированной шкале деперсонализации. Ее применение помогает выявить даже редкие и слабо выраженные признаки, нередко пропускаемые при обычном клиническом обследовании. В шкале каждый из симптомов разбит на градации, оцениваемые в соответствии с их тяжестью определенным баллом. Сумма баллов характеризует тяжесть деперсонализации и может быть использована для количественной оценки эффективности терапии. Количество установленных проявлений деперсонализации характеризует ее распространенность. Если нарушения отмечались по всем или почти всем пунктам шкалы, то деперсонализация является тотальной. Как указывалось выше, деперсонализация может проявляться как симптом в структуре другого психического заболевания, например, при тяжелом меланхолическом синдроме или присутствует как синдром в сочетании с проявлениями другого психоза.

ШКАЛА ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИИ

Кроме перечисленных в шкале проявлений собственно деперсонализации у больных могут быть еще некоторые характерные признаки. К ним относится речь: у некоторых больных она многословная, несколько витиеватая, изобилует необычными сравнениями, метафорами. Это объясняется тем, что больные не ощущают контакта с собеседником, им кажется, что до него не доходит смысл высказываний и поэтому, чтобы быть понятыми, они прибегает к различным сравнениям, повторениям, сложным объяснениям. Кроме того, больной, чтобы описать испытываемые им необычные переживания и ощущения, не находит соответствующих слов в своем словарном запасе в результате чего, речь такого больного становится похожей на резонерство, на вычурную речь шизофреника и может стать причиной диагностической ошибки.

В некоторых случаях массивная деперсонализация, сочетающаяся с интенсивной тревогой, приводит к бредовой интерпретации деперсонализационных переживаний, нигилистическим идеям, достигающим степени бреда Котара. Так, больной с нарушением чувства времени утверждает, что он бессмертен, так как для него время остановилось и, следовательно, он никогда не умрет. При отсутствии чувства насыщения и облегчения при дефекации пациент считает, что его внутренности сгнили и пища куда-то проваливается, так как он не чувствует ее прохождения и присутствия в своем организма. Из-за отчетливости деперсонализационных переживаний и тревоги эти идеи не поддаются коррекции.

Патогенез деперсонализации, как и других психических заболеваний, недостаточно изучен. Деперсонализация встречается практически при всех психических расстройствах: депрессии, шизофрении, тревожно-фобическом, паническом, генерализованном тревожном расстройствах, посттравматическом стрессорном расстройстве и эпилепсии. Она может возникнуть у психически здоровых людей, как реакция на острый эмоционалный стресс (тревогу, страх). В некоторых случаях деперсонализация длится минуты или часы (например, у людей попавших в дорожно-транспортные происшествия) или месяцы и годы после тяжелых психических травм: гибель или угроза жизни ребенка, угроза собственной жизни, стихийные бедствия, пытки и т.п.

Во всех случаях деперсонализации предшествует интенсивная тревога, напряжение либо обусловленные психозом (тревожная депрессия, острая шизофрения, особенно приступообразная), либо экзогенными факторами (наркотики, алкогольная абстиненция), либо острой психотравмирующей ситуацией. Чаще всего деперсонализация возникает у гиперэмоциональных и/или тревожных личностей. Это позволяет рассматривать деперсонализацию, как защитную реакцию на острый эмоциональный стресс, грозящий дезорганизацией психической деятельности или соматическими катастрофами (инсульт, инфаркт, гипертонический криз). В тех случаях, когда она длится короткое время ее протективная роль не вызывает сомнения, если же деперсонализация носит затяжной характер, ее следует рассматривать, как патологическую реакцию, точнее, как патологическую защиту, которая сама становится основным содержанием болезненного процесса, в данном случае – психического заболевания.

Роль тревоги в патогенезе деперсонализации подтверждается результатами диазепамового теста - внутривенного введения 30 мг диазепама (седуксена): у большинства больных через 15-40 минут деперсонализация исчезает или заметно редуцируется. Поскольку психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов заключается только в анксиолитическом эффекте, редукция деперсонализации указывает на ее связь с тревогой.

В последнее время появились данные, указывающие на большое значение опиатной системы в патогенезе деперсонализации. Помимо давно известного сходства проявлений деперсонализации с действием опиатов (например, анальгетический эффект), обнаружено, что при реакции стресса в гипофизе, наряду с АКТГ, выделяются эндогенные опиаты - бета-эндорфины. Известно также , что тревога (стресс) является пусковым механизмом деперсонализации. Важным подтверждением участия опиатной системы являются предварительные данные об отчетливом терапевтическом действии у больных деперсонализацией блокатора опиатных рецепторов – налоксона.

Дифференциальная диагностика деперсонализации .

Как указывалось выше, деперсонализация может возникнуть в рамках различных психических расстройств и у психически здоровых людей. Поэтому первой задачей врача является диагностирование деперсонализационного синдрома, (состояния) вне зависимости от нозологической принадлежности заболевания. При этом могут возникнуть три вида трудностей:

Отграничение деперсонализации от внешне сходных проявлений других психических нарушений.

Вычленение проявлений деперсонализации из психопатологической картины, если они сочетаются с симптомами основного психического заболевания.

При длительной и не очень глубокой деперсонализации сам больной не может выделить ее проявления, осознать их как психическое нарушение и, следовательно, не может их описать.

Часто деперсонализацию ошибочно принимают за неглубокую депрессию, основываясь на отсутствии нормального настроения, ангедонию, на жалобах больных на утрату интересов и желания что-либо делать, на бедности мимики. Дифференциально-диагностические критерии заключаются в следующем: при деперсонализации больной жалуется не на сниженное настроение, а на отсутствие настроения («вообще нет никакого настроения»); снижение работоспособности объясняется не вялостью, заторможенностью, нарушением концентрации внимания, а отсутствием интереса к деятельности («заставляю себя что-либо делать рассудком, без внутреннего побуждения, интереса»). При деперсонализации мимика больных не скорбная, а несколько застывшая. Глаза не тусклые, запавшие, как при депрессии, а блестящие, несколько экзофтальмированные, немигающие или с редкими миганиями. Интересно, что после исчезновения деперсонализации некоторые больные, особенно женщины, выглядят старше: лицо делается менее застывшим, гладким, появляются морщины, глаза теряют блеск.

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест (ДТ) . Он заключается в струйном (медленном) внутривенном введении раствора диазепама (седуксена). Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три основных типа ДТ. 1. Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость. 2. Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория. 3.Деперсонализационный (отставленный). В отличие от других вариантов ДТ, положительная реакция на тест наступает через 20-30 минут и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства». У подавляющего большинства больных с острой деперсонализацией ДТ положительный, при хронической деперсонализации (продолжительностью многие месяцы или годы) – может выявиться неполный положительный эффект. В немногих случаях хронической деперсонализации положительная реакция на тест отсутствует. При депрессивно-деперсонализационном синдроме в нозологических рамках депрессивного расстройства возможны следующие ответы на ДТ: после редукции деперсонализации выявляется отчетливая депрессивная симптоматика или субдепрессия, иногда наступает эйфория или гипомания.

Трудности могут возникнуть в процессе дифференциальной диагностики хронической деперсонализации и апато-абулического синдрома у больных с шизофреническим дефектом. Основное различие заключается в том, что больные деперсонализацией ощущают свою изменённость, утрату остроты восприятия, тусклость эмоций и в той или иной степени страдают от этого.

Больные с апато-абулическим синдромом безразличны к своему психическому состоянию и не воспринимают его, как болезненное. Диазепамовый тест у больных с деперсонализацией приводит к хотя бы незначительному улучшению психического состояния, в то время как у больных с шизофреническим дефектом он не оказывает положительного действия и вызывает вялость и сонливость.

Значительно чаще, чем принято считать, деперсонализация длительное время остается нераспознанной. Больные считают изменение своего состояния проявлением усталости, переутомления и не обращаются к врачу. В других случаях они все же обращаются за медицинской помощью к различным специалистам, чаще невропатологам или психотерапевтам, которые, однако, далеко не всегда распознают в качестве причины жалоб деперсонализацию и пытаются лечить пациента стимуляторами, общеукрепляющими средствами или психотерапевтическими методами. Все эти способы обычно оказываются неэффективными, но, тем не менее, к психиатру такие больные попадают редко. Иногда больные деперсонализацией обращаются к врачам других специальностей: терапевтам, сексопатологам и даже окулистам. Так один пациент жаловался на потерю остроты и яркости зрения, на пленку перед глазами и обошел нескольких окулистов, прежде чем был направлен на консультацию к психиатру. Последние годы многие больные, прежде чем попасть к врачу, пытаются «лечиться» у разнообразных знахарей, колдунов, магов, экстрасенсов, крикливая реклама которых заполонила разные газетки, журналы и некоторые программы телевидения. Сами по себе такие сеансы, сопровождающиеся искусственно нагнетаемым напряжением, у тревожных людей могут привести к возникновению деперсонализации.

Терапия деперсонализации. Деперсонализации присуща высокая терапевтическая резистентность: в подавляющем большинстве случаев лечение антидепрессантами и нейролептиками оказывается неэффективной. Если достаточно массивная деперсонализация возникает в рамках другого психического заболевания: депрессии или шизофрении – показанная при этих психических расстройствах терапия также оказывается безрезультатной. Лишь после редукции деперсонализации эти заболевания поддаются лечению традиционными средствами. Появляющиеся отдельные сообщения об успешном применении некоторых антидепрессантов и нейролептиков в дальнейшем не подтверждались. Часть этих случаев объясняется тем, что деперсонализация, возникшая в рамках того или иного психического расстройства, чаще всего депрессивного, не играла доминирующей роли в структуре синдрома и терапия основного заболевания приводила к редукции деперсонализационного компонента синдрома. Однако такие наблюдения немногочисленны и применявшиеся психотропные препараты обладали значительным анксиолитическим эффектом: инсидон или ларивон из группы антидепрессантов и клозепин (азалептин), являющийся антипсихотическим препаратом с мощным анксиолитическим и седативным действием.

Электросудорожная терапия (ЭСТ) при лечении деперсонализации неэффективна и чаще, чем у больных эндогенной депрессией приводит к побочным эффектам, в первую очередь к нарушениям памяти. Это, по-видимому, обусловлено тем, что у больных деперсонализацией относительно часто имеется органическая мозговая патология.

Различные психотерапевтические методики также оказываются безрезультатными.

До настоящего времени единственным эффективным методом лечения деперсонализации являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Обычно терапия начинается с диазепамового теста и его положительный результат с одной стороны указывает на хороший прогноз, а с другой становится началом лечения.

Из препаратов бензодиазепинового ряда используются феназепам и диазепам. Феназепам применяется в больших (4 – 8 мг) и очень больших (в отдельных случаях до 20 мг) суточных дозах. Диазепам применяется внутривенно до 30 – 40 мг в сутки. Столь высокие дозы обусловлены тем, что больные деперсонализацией резистентны не только к терапевтическому действию бензодиазепинов, но и к их побочным эффектам. Так больной с тяжелой деперсонализацией переносил без побочных эффектов (миорелаксация, сонливость) диазепам в дозе 75 мг внутривенно, а другие больные не обнаруживали побочных явлений при приеме 15 – 20 мг феназепама per os . Интересно, что после редукции деперсонализации начинают проявляться его побочные эффекты при тех же или даже меньших дозах препарата.

Методика терапии. Как указывалось выше, лучше всего начинать лечение с проведения диазепамового теста и в тот же или на следующий день приступить к терапии феназепамом. Начальная суточная доза феназепама составляет 3-4 мг в 2 или 3 приема. В том случае, если деперсонализация не редуцируется полностью или не происходит резкого и значительного улучшения, то доза повышается на 1-2 мг в день каждые 2-3 дня до тех пор, пока не произойдет полное исчезновение деперсонализационной симптоматики или ее значительное уменьшение (на 75 - 80% по шкале деперсонализации). Терапевтические дозы могут достигать 5 –10 мг в день, а в некоторых случаях повышаться еще больше. После достижения полного терапевтического эффекта необходимо сохранять ту же дозу препарата не менее 7 дней, а затем постепенно снижать ее по 1 – 2 мг каждые 3-4 дня. Если произойдет хотя бы незначительное ухудшение, дозу следует повысить до предыдущей или даже больше и лишь после того, как проявления деперсонализации вновь исчезнут, и состояние будет оставаться стабильным в течение 7 – 10 дней, можно осторожно приступить к повторному снижению дозы феназепама – по 1 мг каждые 4 дня. В том случае, если при отсутствии деперсонализационной симптоматики у больного будут отмечаться нарушения сна и/или тревога, прием транквилизаторов не следует прерывать. При нарушениях сна феназепам можно заменить нитрозепамом по 5 –10 мг на ночь.

При острой деперсонализации, которая возникла относительно недавно

( несколько недель или 2-3 месяца), сочетается с тревогой и сопровождается чувством душевной боли, положительный эффект терапии феназепамом отмечался приблизительно у 75% больных, причем полное исчезновение деперсонализационной симптоматики наступило в 40% случаев. При затяжных многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях терапия феназепамом была менее успешной: положительный эффект наступал лишь у 40% больных, а полная редукция деперсонализации отмечалась только в единичных случаях.

Частым возражением против длительного применения больших доз бензодиазепиновых транквилизаторов является угроза формирования зависимости от них. Однако, несмотря на многомесячное применение больших доз феназепама, наркотической зависимости от него у больных деперсонализацией не было обнаружено. Некоторые больные боялись прекратить прием препарата из опасения рецидива деперсонализации, но при его отмене абстиненция не наступала.

Помимо феназепама, положительным терапевтическим эффектом при деперсонализации обладает бензодиазепиновый препарат лоразепам (теместа), применяемый в тех же дозах. Диазепам (валиум, седуксен, сибазон), менее пригоден для курсового лечения деперсонализации: его главное преимущество – быстрый эффект при внутривенном введении, не может использоваться длительное время, поскольку раствор препарата при частых инъекциях может вызывать облитерацию вен. Кроме того, за счет более сильного релаксирующего эффекта диазепама по сравнению с равноэффективными дозами феназепама, существует большая вероятность возникновения лекарственной зависимости.

Перспективы терапии деперсонализации прежде всего зависят от поиска и выявления патогенетических механизмов этого расстройства. Обнадеживающими являются первые положительные результаты использования блокатора опиатных рецепторов налоксона. По-видимому, препараты этой группы в скором времени окажутся эффективным методом лечения деперсонализации.

Исходы деперсонализационных состояний. Систематическое исследование больных после редукции деперсонализационной симптоматики до недавнего времени не проводилось, поскольку не было эффективных методов терапии деперсонализации, а спонтанные выходы прослеживались редко, из-за большой продолжительности деперсонализации, ее медленной редукции и того, что она может наблюдаться в структуре различных психических расстройств. Первые исследования в этом направление, проведенные О.Н Кушнир, позволили проследить исходы деперсонализации при различных нозологических формах психических заболеваний.

В тех случаях, когда деперсонализация возникала вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций) после ее редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались, присущие им , тревожность, впечатлительность, ранимость.

У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчетливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства, иногда –появлялись идеи отношения.

У части больных параноидной шизофренией и относительно непродолжительной деперсонализацией после ее исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5 –2 месяца возникли острые параноидные приступы.

У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поскольку он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.

У больных рекуррентным депрессивным расстройством с депрессивно-деперсонализационным синдромом после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.

У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало легкое или умеренное маниакальное состояние либо интермиссия или же неглубокая депрессия.

У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Тактика врача после купирования деперсонализации определяется характером выхода и нозологической принадлежностью заболевания, в структуре которого была деперсонализация. Часто возникает вопрос: стоит ли пытаться купировать деперсонализацию, если ее рассматривать, как защитную реакцию и если после ее редукции у некоторых больных возникает обострение симптоматики. Это в первую очередь относится к больным шизофренией. Ответ заключается в следующем: во-первых, деперсонализация является мучительным состоянием , часто приводящим к суицидам. Во-вторых, деперсонализация резко повышает терапевтическую резистентность тех психических расстройств, в рамках которых она возникает. После исчезновения деперсонализации у больных шизофренией следует возобновить или интенсифицировать терапию нейролептиками, выбор которых определяется клинической картиной заболевания. В этих случаях эффективность лечения такая же, как и при аналогичных состояниях у больных, не переносивших деперсонализацию. При аффективных расстройствах наступает интермиссия, депрессия, уже не резистентная к антидепрессантам, или мания, легко поддающаяся терапии. Если у больного в прошлом отмечались частые и тяжелые аффективные приступы, имеет смысл сразу же начать профилактическую терапию солями лития. У больных ранее страдавших гипертонией и у пожилых пациентов следует следить за уровнем артериального давления и при необходимости сразу же назначать гипотензивные средства. Больным, перенесшим психотравмирующую ситуацию, ставшую причиной деперсонализации, показана поддерживающая психотерапия.

Эффективность использования метода

По предварительным данным, полученным при лечении 200 больных с деперсонализацией, использование предлагаемого метода дифференциальной диагностики и терапии позволит оптимизировать лечение и сократить стационарное и амбулаторное лечение больных на 30-40%.

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas